Aktualizacja informacji na temat koronawirusów świń

Wstęp

Wirusy z rodziny koronawirusów to wirusy RNA należące do rodzaju Nidovirales, który ma dwie podrodziny:

• Coronaviridae, który składa się z rodzajów Alphacoronavirus, Betacoronavirus i Gammacoronavirus.
• Toroviridae, który obejmuje rodzaje Torovirus i Bafinivirus.

Wirusy te powodują pięć chorób u świń, które są w porządku chronologicznym:

1. Zakaźne zapalenia żołądka i jelit (TGE - 1946)
2. Hemaglutynujące zapalenie mózgu i rdzenia (HEV - 1962)
3. Epidemiczna biegunka świń (PED - 1977)
4. Koronawirus płucny świń (PRCV - 1984)
5. Deltakoronawirus (PDCoV - 2009)

Trzy koronawirusy świń są związane z zaburzeniami układu pokarmowego (TGE, PED i PDCoV). Koronawirus płucny świń (PRCV) jest związany z problemami z oddychaniem, a wirus HEV powoduje dwa różne zespoły, wymioty i wyniszczenie oraz zapalenie mózgu i rdzenia.

Nie potwierdzono zakażenia koronawirusam świń u ludzi.

Zakaźne zapalenia żołądka i jelit

Wirus TGE jest koronawirusem, który rzadko jest stwierdzany od końca XX wieku. Po raz pierwszy odnotowany w 1946 roku, osiągnął najwyższy wskaźnik rozpowszechnienia w latach 70., 80. i 90. XX wieku w Europie i USA, przy czym ponad 95% gospodarstw europejskich było seropozytywnych w latach 80. Jest to wysoce zakaźny wirus, który powoduje biegunkę, odwodnienie, a czasami wymioty, charakterystycznym objawem jest wysoka śmiertelność w grupie młodych świń. Wirus TGE jest całkowicie sekwencjonowany i znany jest tylko jeden serotyp. Istnieją homologie między wirusem TGE a koronawirusem bydlęcym i ludzkim, a także z koronawirusem oddechowym świń. Z epidemiologicznego punktu widzenia istnieją zarówno przypadki epidemiczne, jak i endemiczne. Jest to względnie termostabilny wirus i jest odporny na niskie pH i wiele środków dezynfekujących. W 37ºC jest inaktywowany w mniej niż dwie godziny. Jest bardzo wrażliwy na światło i bardzo odporny na zamarzanie. Wirus przeżywa długo w zamrożonych tuszach. Oznacza to, że większość wybuchów choroby występuje w chłodnych miesiącach (w sezonie zimowym).

Patogeneza

Droga transmisji jest fekalno-oralna. Wirus namnaża się głównie w komórkach przewodu pokarmowego i jest obecny w cytoplazmie zainfekowanych komórek po 4-5 godzinach, głównie u podstawy kosmków jelita cienkiego. Powoduje atrofię kosmków, co znacznie zmniejsza wchłanianie składników odżywczych i powoduje biegunkę osmotyczną, która pogarsza się ze względu na zmniejszony transport sodu i glukozy, co prowadzi do hipoglikemii u zakażonych zwierząt. Jednocześnie namnaża się w różnych narządach pozajelitowych, takich jak płuca (makrofagi pęcherzykowe), tkanka gruczołu mlekowego oraz węzły chłonne. IgA w siarze chroni prosięta w wieku do 6-12 tygodni. Aktywne przeciwciała pojawiają się tydzień po zakażeniu, które u tuczu utrzymują się 6 miesięcy, au macior nawet do dwóch lat. Wirus może przetrwać u świń po ustąpieniu objawów klinicznych i może być wydalany z kałem przez 10 tygodni przez bezobjawowych nosicieli co znacznie podnosi ryzyko rozprzestrzeniania się infekcji. Lochy mogą zakażać prosięta przez obecnego w mleku wirusa.

Innymi drogami przenoszenia są pojazdy, buty, gnojowica, a nawet psy i koty, (przez okres około 2 tygodni kiedy wirus pozostaje w przewodzie pokarmowym i zostaje wydalany do środowiska). Okres inkubacji wynosi tylko 1-2 dni, a czas trwania objawów klinicznych wynosi od 7 do 10 dni.

Objawy kliniczne

Najbardziej charakterystycznym obrazem choroby w fermach wolnych od TGE, które ulegają zakażeniu, jest początek przypadków nadostrej i ostrej, ukazującej się nagłe biegunkę dotykającą wszystkich grup wiekowych w ciągu kilku dni. Biegunka jest jest mocno nasilona, wodnista, żółtawo-zielona i czasami śmierdzi. U prosiąt przy lochach wymioty często towarzyszą brakowi apetytu, bez gorączki i objawów nerwowych. Odwodnienie z wysoką śmiertelnością występuje w ciągu 24-48 godzin. Śmiertelność może osiągnąć 100% u prosiąt w wieku poniżej jednego tygodnia, 50% w drugim tygodniu po urodzeniu i do 25% w trzecim tygodniu. Prosięta giną odwodnione, z rozszerzonym żołądkiem, mlekiem i krwotocznymi wybroczynami w jelicie cienkim, przerośniętymi węzłami krezkowymi (charakterystyczna zmiana), atrofią mikrokosmków jelitowych (dwunastnicy, jelita czczego i jelita krętego) o cieńszych ścianach i martwicą jelit w jelicie cienkim.. U prosiąt często dochodzi do koinfekcji bakteriami przewodu pokarmowego, takimi jak E. coli i Clostridium spp, pogarszającymi i przedłużającymi obraz kliniczny.

U świń w wieku powyżej jednego miesiąca objawy są podobne, ale znacznie mniej nasilone, z wysoką zachorowalnością i bardzo niską śmiertelnością. W gospodarstwach, w których wirus jest enzootyczny, świnie chorują w późniejszym wieku, najczęściej po ich przeniesienia do etapu tuczu. Głównymi skutkami zakażenia dla tuczników są powolny wzrost i słaby współczynnik konwersji. U loch poza szybko rozprzestrzeniającą się biegunką, można zauważyć jedynie niewielki wzrost poronień. Niechęć do jedzenia i sporadyczne bezmleczność można zaobserwować u macior w okresie laktacji.

Diagnostyka

Objawy kliniczne i zmiany sekcyjne są dość oczywiste, jednak należy zawsze w diagnozie różnicowej wziąść pod uwagę szczepy enterotoksycznych genów Escherichia coli, Clostridium spp, Rotavirus, Coccidia i Cryptosporidium. Wiek zarażonych świń i obraz kliniczny pomogą nam również zawęzić diagnozę do koronawirusa. Potwierdzenie przez badanie laboratoryjne określa::

• ELISA ze swoistymi przeciwciałami monoklonalnymi w surowicy w celu wykrycia antygenu w kale i treści jelitowej.
• Mikroskopia elektronowa w celu wykrycia wirusa w treści jelitowej.
• Seroneutralizacja w celu wykrycia przeciwciał od 7-8 dni po zakażeniu, aż do 18 miesięcy po zakażeniu.
• Immunoperoksydaza w utrwalonych tkankach jelit w celu wykrycia wirusa u prosiąt w bardzo młodym wieku.
• Izolacja wirusa PCR z jelit, migdałków, węzłów chłonnych, a także z kału.

Leczenie

Leczenie może być tylko objawowe. Brak jest dostępnych szczepionek komercyjnych. Kiedyś taki była dostępna szczepionka w USA, ale dziś nie jest już obecna na rynku. Nawodnienie jest głównym środkiem leczenia, a kontrola współistniejących infekcji pomaga nam zmniejszyć wpływ choroby. Wzmacnianie środków bioasekuracji i ścisła kontrola warunków środowiskowych, które są tak ważne dla młodych prosiąt jest podstawą ograniczania skutków choroby. Podstawowym celem jest jak najszybsze zarażenie wszystkich zwierząt w gospodarstwie, aby uzyskać czynną odporność. Aby kontrolować proces zakażeń i nabywania odpornosci przez lochy powszechną praktyką jest zastosowanie feedbacku.

Główne środki kontroli oparte są na zapobieganiu:

1. Bioasekuracja: lokalizacja, odzież tylko do użytku w gospodarstwie, kontrola odwiedzających, transport pasz i zwierząt
2. Stosowanie zasady AIl in-All out we wszytskich obszarach produkcji. Czyszczenie, mycie gorącą wodą o temperaturze 65ºC i dezynfekcja.
3. Zapobieganie wprowadzaniu psów i kotów na teren fermy.
4. Skuteczne programy dezynfekcji, zwalczania gryzoni i szkodników.
5. Wprowadzanie ujemnych loszek remontowych, a także knurów w obiektach hodowlanych.
6. Izolacja i 8-9 tygodniowa aklimatyzacja dla przyszłych loch hodowlanych ze ścisłą obserwacją wszelkich objawów żołądkowo-jelitowych.
7. Protokół odkażania wody pitnej.
8. Odpowiednia gospodarka siarowa. Prosię powinno pobrać odpowiednią ilość siary od własnej matki w pierwszych 24h.

Wirus hemaglutynującego zapalenia mózgu i rdzenia.

Jest szeroko rozpowszechniony w populacjach świń w Ameryce Północnej i Europie, ale choroby kliniczne są rzadkie. Wynika to z faktu, że większość loch zostało zarażonych, więc są odporne i przekazują przeciwciała swoim prosiętom przez siarę, co chroni je w okresie, gdy są wrażliwe. Chociaż wirus może zainfekować wrażliwe świnie w każdym wieku, powoduje choroby kliniczne tylko u prosiąt w wieku poniżej 4 tygodni. Szczepy różnią się wirulencją, co prowadzi do dwóch różnych chorób, wymiotów i chorób wyniszczających lub zapalenia mózgu i rdzenia. Oba mają nagły początek w wieku około 4 dni i wpływają na całe mioty. Dlatego zawsze ważne jest, aby odróżnić infekcję od choroby.

Epidemiczna biegunka świń

Jest to wysoce zaraźliwa choroba. Wirus ma strukturę genomu i replikację bardzo podobną do tych atakujących inne zwierzęta i ludzi. Zjadliwość wirusów izolowanych w różnych krajach w przypadkach klinicznych była podobna, z minimalną dyspersją genetyczną. Znany jest tylko jeden serotyp. Epidemia rozprzestrzeniła się w całej Europie w latach siedemdziesiątych, powodując ciężką biegunkę u prosiąt karmiących i nawracającą biegunkę u prosiąt odsadzonych i tuczników. Nowe wybuchy epidemii zarówno w Europie, jak i Azji miały miejsce w latach 80., 90. i 2000. do 2009 r. (Włochy, Korea, Tajlandia), z nieregularnymi wystąpieniami w większości krajów produkujących świnie na całym świecie.

Patogenza

Główną drogą przenoszenia jest bezpośrednia lub pośrednia droga fekalno-oralna, poprzez wprowadzenie zwierząt pozytywnych, a także zakontaminowanych pojazdów i gości. Czas wydalania wirusa u zarażonych świń wynosi 7-9 dni w kale, a czas pozostawania wirusa u świń nosicielskich nie jest dobrze znany. Zatem po ostrym wybuchu choroby utrzymywanie się lub znikanie wirusa na farmie jest bardzo zmienne. Wirus ulega zniszczenia w temperaturach powyżej 60 ° C i jest stabilny w 37 ° C. Okres inkubacji trwa tylko dzień lub półtora dnia. Replikacja wirusa zachodzi w cytoplazmie komórek nabłonka kosmków jelita cienkiego. Tutaj powoduje zwyrodnienie enterocytów z wyraźną atrofią kosmków jelitowych i dużym zmniejszeniem zdolności do wchłaniania składników odżywczych.

Objawy kliniczne

Zachorowalność na każdym etapie produkcji może osiągnąć 100% i jest bardziej zmienna u loch. Śmiertelność u prosiąt może wynosić nawet 100%, a wskaźniki zwykle wynoszą od 30 do 50%. Głównym objawem klinicznym jest wodnista biegunka prowadząca do śmierci z powodu odwodnienia w ciągu 2-4 dni. Po za tym można zaobserwować wymioty i brak apetytu. Prosięta odsadzone i tuczniki mogą przechodzić biegunkę przez tydzień, wykazując anoreksję, letarg i znaczne opóźnienie wzrostu. Po klinicznym zakażeniu lochy nabywają odporność, którą przenoszą na swoje prosięta za pomocą siary. Przebieg choroby w gospodarstwie trwa zwykle jeden miesiąc, w zależności od wielkości fermy i systemu produkcji. Okres ten może się przedłużyć, jeśli dojdzie do powikłania wtórne wynikają z czynników zakaźnych przewodu pokarmowego, takich jak Escherichia coli, Clostridium perfringens, Rotawirus, Isospora suis, Salmonella spp, Lawsonia intracellularis lub Brachispira spp. Należy zauważyć, że zmiany znajdują się wyłącznie w jelicie cienkim, które wydaje się rozszerzone z żółtawą wodnistą zawartością, a żołądek jest pusty. Występuje do 70% atrofii kosmków jelitowych i wakuolizacji enterocytów o zmniejszonej aktywności enzymatycznej.

Diagnoza

Objawy kliniczne, choć nie patognomoniczne, są dość widoczne. Diagnozę należy potwierdzić w laboratorium, wysyłając odpowiednie próbki do izolacji antygenowej. Najodpowiedniejszymi próbkami są węzły skrawków jelita cienkiego schłodzone pierwszego dnia biegunki i od znacznej liczby zwierząt. Próbki należy pobierać od różnych grup wiekowych zwierząt wykazujących objawy kliniczne. Techniki bezpośrednich testów immunofluorescencyjnych i immunohistochemicznych są bardzo specyficzne. Techniki ELISA wykrywają antygen w kale, a PCR pozwala również odróżnić PED od wirusów TGE. Przeciwciała pojawiają się tydzień po zakażeniu, osiągając maksymalny poziom w zainfekowanych gospodarstwach 4 miesiące po zakażeniu i następnie zanikają.

Leczenie

Leczenie odbywa się wyłącznie poprzez opiekę wspomagającą, przy czym priorytetem jest nawadnianie prosiąt przy lochach ioraz odsadzonych za pomocą roztworów soli fizjologicznej, środków elektrolitowych i preparatów mlekozastępczych. Aby ustalić silną odporność, kluczowe znaczenie ma przekazywanie swoistej IgA przez siarę lochom prosiąt. Dlatego szybkie narażenie wirusa na lochy w ciąży, zarażając je odchodami chorych prosiąt, aby stymulować szybką odporność laktogeniczną (w zależności od fazy produkcji, w której rozpoczęła się infekcja), pozwala nam skrócić czas trwania obrazu klinicznego i zmniejszyć rozprzestrzenianie się na pozostałe obszary produkcji. Możemy również powstrzymać rozprzestrzenianie się między fazami produkcji, zabierając prosięta po odsadzeniu do miejsca 2 poza fermą lub zabierając prosięta z odchowalni do miejsca 3. Żadna szczepionka nie jest dostępna w Hiszpanii, chociaż istnieją szczepionki w Azji i Stanach Zjednoczonych.

Koronawirus płucny świń

Częstość występowania i rozpowszechnienie na świecie jest bardzo niskie, i obecnie ma bardzo niewielki wpływ ekonomiczny na produkcję trzody chlewnej. Wirus ten jest odmianą rodziny wirusów TGE, która zakaża drogi oddechowe i nie jest wydalana z kałem. Koronawirus płucny świń wytwarza przeciwciała, które neutralizują wirusa TGE. Wirus infekuje zwierzęta w każdym wieku, poprzez bezpośredni kontakt lub przez aerozol, częściej występując na obszarach o wysokiej gęstości świń. Prezentacja jest subkliniczna, dlatego w większości krajów świata możemy znaleźć wiele seropozytywnych zwierząt bez objawów klinicznych. Jego struktura genomowa i replikacja są bardzo podobne do innych gatunków zwierząt i ludzi.

Patogeneza

Droga transmisji jest bezpośrednia przez kontakt lub pośredni z powietrzem. Wirus replikuje się w drogach oddechowych (błona śluzowa nosa i płuca) i zakaża komórki nabłonka nosa, tchawicy, oskrzeli, oskrzelików i pęcherzyków płucnych. Wirus nie przenika przez barierę łożyskową, ale można go znaleźć w nasieniu knurów 6 dni po zakażeniu. Bierna odporność siarowa trwa zwykle 10–15 tygodni, co pokrywa się z czasem wejścia na etap tuczu i mieszania zwierząt, gdy występuje wśród nich najwyższe ryzyko zakażenia. Po zakażeniu czas wydalania wirusa przez nos wynosi około 7-15 dni. Jego występowanie jest sezonowe, rośnie w zimnych miesiącach, a maleje w ciepłych.

Objawy kliniczne

Objawy kliniczne obejmują kaszel, duszność, oddychanie brzuszne, letarg, anoreksję i niewielkie opóźnienie wzrostu; objawy podobne do większości problemów w obrębie zespołu chorób układu oddechowego u świń (PRDC). Nasilenie objawów występuje w przypadkach związanych z wirusem PRRS lub bakteryjnymi czynnikami zakaźnymi, które w tych przypadkach powodują ciężkie zapalenie płuc. Koronawirus płucny może znajdować się zarówno w górnych, jak i dolnych drogach oddechowych. Najbardziej charakterystyczne zmiany, które nie są patognomoniczne, to:

• Konsolidacja płuc
• Zapalenie oskrzeli i śródmiąższowe zapalenie oskrzeli
• Rozrost nabłonka oskrzelowego z utratą komórek nabłonkowych
• Infiltracja leukocytów, limfocytów i makrofagów do przegrody pęcherzykowej

Diagnostyka

Objawy kliniczne nie są patognomoniczne. Zmiany sekcyjne pomagają, ale trudno jest postawić ostateczną diagnozę na tej podstawie i należy to potwierdzić, wysyłając odpowiednie próbki do laboratorium w celu izolacji wirusa, koncentrując się na tkance płucnej, nabłonku błony śluzowej nosa i płynach nosowych. PCR pozwala nam rozróżniać koronawirusy żołądkowo-jelitowe i oddechowe. ELISA i neutralizacja wirusa wykrywają przeciwciała neutralizujące, których ani ilościowo, ani jakościowo nie można rozpoznać, czy pochodzą od jednego i którego konkretnie koronawirusa. Serologia służy do sprawdzania zwierząt remontowych w celu potwierdzenia ich negatywnego statusu. W VN przeciwciała są wykrywane tydzień po infekcji i utrzymują się 18 miesięcy po infekcji w przypadku TGE, nie wiadomo, jak długo utrzymują się przeciwciała przeciwko koronawirusowi oddechowemu.

Zapobieganie i kontrola

Wczesne zakażenie prosiąt przy lochach oraz prosiąt odsadzonych przez koronawirusa układu oddechowego powoduje odporność na PRCV, ale także tworzy częściową odporność na problemy żołądkowo-jelitowe z powodu koronawirusa TGE. Nie stosuje się antybiotyków ani leków przeciwwirusowych, a jedynie leczenie objawów oddechowych i wtórnych czynników zakaźnych. Pierwszym środkiem kontroli jest zapobieganie wprowadzaniu wirusa przez zwierzęta remontowe, przez odpowiednie ustalenia z dostawcą genetyki i badania podczas kwarantanny. Wewnętrzne i zewnętrzne środki bezpieczeństwa biologicznego są jednym z najważniejszych zabezpieczeń przed chorobą. Równie zalecane są standardy dotyczące przepływu zwierząt na fermie systemu „ALL in, ALL out”. Obecnie nie są dostępne komercyjne szczepionki przeciwko koronawirusowi oddechowemu świń.