0
Clostridium difficile jest Gram dodatnią, beztlenową, tworzącą przetrwalniki bakterią. Choroby przewodu pokarmowego wywołane przez C. difficile dotyczą różnych gatunków np. ludzi, innych naczelnych, koni, świń, królików, szczurów psów i kotów (Arroyo et al., 2005; Debast et al., 2009; Hopman et al., 2011; Keessen et al., 2011a; Norman et al., 2009) .
U świń zakażenie C. difficile (CDI) jest jedną z najważniejszych chorób jelitowych u prosiąt nowo narodzonych. CDI u świń jest głównie obserwowane u 1-7 dniowych prosiąt (Hopman et al, 2011;. Songer i Anderson, 2006). Objawy kliniczne obejmują żółtą do wodnistej biegunki i zaparcia (Yeager 2007). C. difficile kolonizują jelita w ciągu pierwszych godzin życia; niemal sto procent prosiąt w ciągu pierwszych 48 godzin od porodu jest skolonizowanych (Hopman et al, 2011). Niemniej jednak, postać kliniczną choroby obserwuje się jedynie w szczególnych przypadkach. Transmisja jest fekalno-oralna i spory często wystepują w środowisku endemicznie. Wykazano, że tylko około 25% badanych macior aktywnie przekazuje C. difficile w trakcie laktacji (Norman i wsp., 2009). Inne badania wykazały, że powietrze z otoczenia i środowisko są głównym źródłem C. difficile dla nowonarodzonych świń (Hopmana i wsp., 2011). Przetrwalniki C. difficile są bardzo odporne na czynniki fizyczne i chemiczne, takie jak procedury czyszczenia i najpowszechniejsze środki dezynfekujące (Fawley et al., 2007) i mogą przetrwać wiele miesięcy w środowisku (Speight i wsp., 2011). Występowanie C. difficile u świń gwałtownie spada wraz z wiekiem. Badania przeprowadzone w różnych krajach badających występowanie C. difficile u świń rzeźnych ujawniło konsekwentnie niską częstość występowania, od 0% do 8% (Baker i inni, 2010; Hoffer et al, 2010).
Mimo,że większość problemów związanych z C. difficile występuje w pierwszym tygodniu życia, Arruda i inni (2013) w ostatnich badaniach wykazali, że 10 dniowe prosięta są podatne w takim stopniu jak noworodki po ekspozycji na toksyczny szczep C. difficile. Opisano liczne czynniki wirulencji związane z CDI, w tym białka powierzchniowe i egzotoksyny, chociaż przyjmuje się, że to właśnie egzotoksyny A i B (TcdA i TcdB, odpowiednio), są głównymi czynnikami wirulencji związane z rozwojem choroby (Davies i wsp., 2011). Niektóre szczepy C. difficile również produkują ADP-rybozylującą toksynę binarną. Jednakże rola tej toksyny w patogenezie choroby nie została wyjaśniona (Davies i wsp., 2011). Zmiany związane z CDI skupione są głównie w jelicie grubym. Obrzęk krezki okrężnicy (Ryc. 1) jest klasyczną makroskopową zmianą chorobową obserwowaną w przypadkach CDI. Jednakże Yaeger i in. wykazali, że taki obrzęk u prosiąt nie jest dobrym prognostykiem w określaniu wpływu toksyn w zakażeniu C. difficile ( Yaeger et al., 2007). Badania histopatologiczne chorych zwierząt ujawniły wieloogniskowe do lokalnlych, wrzodziejące zapalenie jelita grubego ( Ryc. 2).
Ryc 1. Obrzęk krezki jako klasyczny obraz sekcyjne przy CDI.
Ryc 2. Badanie histopatologiczne wykazało wieloogniskowe bądź lokalne wrodziejące zapalenie jelita grubego
Do CDI przyczynia się wiele czynników ryzyka, w tym: podawanie antybiotyków, dawka bakterii, toksyny, wiek. W najnowszych badaniach wykazano, że dawka patogenu jest bezpośrednio skorelowana z ciężkością przebiegu choroby. Wyniki z tego samego badania sugerują, że leczenie antybiotykiem w pierwszych dniach życia nie odgrywa istotnej roli w rozwoju i / lub nasileniu zmian u prosiąt w odniesieniu do CDI (Arruda, et al., 2013). Może to być wynikiem braku ustalonej mikroflory jelit u nowonarodzonych prosiąt ograniczającej wpływ antybiotyków na mikroflorę (Arruda, et al., 2013). Śmiertelność związana z CDI jest różna. Jednakodnotowano przypadki gdzie sięgała 16% (Anderson i Songer, 2008). Odnotowuje się opóźnienie wzrostu i niższą masę przy odsadzeniu o około 0,5 kg (Songer, 2004).
Rozpoznanie CDI może być trudne z uwagi na charakter endemiczny tej bakterii. Na przykład, prosta izolacja bakterii i wykrywanie toksyn (ELISA) nie są wystarczające do diagnozowania choroby. Proces diagnozy jest wieloetapowy. Aby prawidłowo zdiagnozować CDI u prosiąt zaleca się identyfikację potencjalnych przypadków (historię choroby), wykrywanie toksyn w testach ELISA i badania histolopatogiczne jelit.
Do chwili obecnej nie ma na rynku produktów w pełni licencjonowanych do zapobiegania i / lub leczenia CDI u prosiąt. Wykazano, że dawka ekspozycji jest bezpośrednio związana z nasileniem choroby dlatego praktyki, które zmniejszają ekspozycję nowonarodzonych prosiąt mogą zapobiegać i / lub zminimalizować wystąpienie postaci klinicznej choroby. Okazuje się, że stosowanie nietoksykogennych C. difficile (NTCD) jako probiotyku może zmniejszyć nasilenie zmian i ilość toksyn u nowonarodzonych prosiąt (Arruda i wsp., 2016). Podsumowując, pomimo dużego znaczenia CDI u nowonarodzonych prosiąt, nadal istnieją poważne luki w naszej wiedzy na temat podstawowych pojęć epidemiologii, patogenezy i zapobiegania występowania tej choroby u świń.
