Czego możemy się spodziewać w ewolucji wirusa PRRS?

Niedawny przykład ewolucji relacji wirusa PRRSV typu 1 z organizmem gospodarza z udziałem makrofagów nosowych

Jak wyjaśniono w naszym poprzednim artykule, PRRSV typu 1 ewoluował i znaleziono wyraźny dowód tego faktu- w 2013 r. opisano nowy szczep „Flanders 13”, odkryty u zwierząt hodowlanych w Belgii. Weterynarze zajmujący się trzodą chlewną opisali objawy kliniczne tego szczepu jako „grypę endemiczną”. Jego badania wykazały, że wirus wyewoluował. Nie tylko był w stanie zakażać makrofagi pęcherzyków płucnych; może teraz również infekować w znacznym stopniu makrofagi nosa (wirus Lelystad (LV) ma niski tropizm dla tych komórek). Ta replikacja w makrofagach nosa zachodziła już w przypadku PRRSV typu 2 od samego początku (szczep północnoamerykański PRRSV typu 2 VR-2332).

W nosie ta nowa populacja makrofagów podatnych na zakażenie była ujemna w stosunku do sialoadhezyny. Opisał je jako „powierzchniowe makrofagi nosa”, ponieważ znajdują się one tylko w blaszce właściwej błony śluzowej nosa. Ta ewolucja interakcji wirus-gospodarz wyzwoliła zdolność wirusa do rozprzestrzeniania się między świniami (zasada „przetrwania najlepiej przystosowanych”). Ponieważ transmisja PRRSV typu 1 nie była zbyt skuteczna w Europie w latach dziewięćdziesiątych (zajmowało to cały okres tuczu wirusom podobnym do LV, aby zarazić wszystkie obecne w grupie świnie), co stanowiło silny kontrast z krążącymi szczepami PRRSV typu 2 w USA. On i większość innych badaczy z UE skrytykowali wcześniej skupienie się Ameryki Północnej na zdolności przenoszenia PRRSV w aerozolach. Dzięki nowym spostrzeżeniom dotyczącym nowych celów, w pełni rozumie różnice w zachowaniu transmisji dwóch typów PRRSV w latach dziewięćdziesiątych.

Czego możemy się spodziewać po przyszłej ewolucji wirusa PRRSV typu 1 jako gospodarza w oparciu o badania Nauwyncka?

Badania Nauwyncka wskazują, że wirus prawdopodobnie ewoluuje w kierunku zespołu charakteryzującego się wysoką gorączką i zwiększoną przepuszczalnością naczyń krwionośnych. Stwierdził on obecność makrofagów ujemnych pod względem sialoadhezyny w żyłach, które mogą być zakażone PRRSV. Jest przekonany, że uzyskanie tropizmu dla tej populacji makrofagów prawdopodobnie wyjaśnia ewolucję i pojawienie się wysoce patogennych szczepów PRRSV na Białorusi (szczep Lena) i Chinach (szczepy skutkujące wysoką gorączką) oraz że to samo zjawisko wyjaśnia, co dzieje się obecnie w Stanach Zjednoczonych. Ewolucję wirusa opisuje się jako tykającą bombę zegarową i to tylko kwestia czasu, zanim inne linie PRRSV przejdą przez te same różne etapy ewolucyjne (makrofagi pęcherzykowe, makrofagi nosowe, makrofagi żylne) w różnych częściach świata ( ryc.1).

W porównaniu z innymi częściami świata europejska odmiana wciąż pozostaje 10 lat w tyle w ewolucji.

Jaka jest przyczyna tego ewolucyjnego opóźnienia w UE? W 1990 roku dr Nauwynck był aktywnym członkiem grupy naukowców badających pierwsze ogniska PRRS w Niemczech. Uważa, że pierwotne źródło wirusa krążyło w dzikiej przyrodzie w Rosji lub Chinach przez długi czas. W 1990 roku, po upadku żelaznej kurtyny, Niemcy zostały zarażone słabo zjadliwym szczepem, który później rozprzestrzenił się na Holandię i Belgię oraz resztę Europy Zachodniej. Był to szczep, który został wyizolowany przez grupę Lelystad w 1991 roku. Dla kontrastu, Ameryka Północna została zakażona różnymi klastrami wirusów, które różniły się od siebie genetycznie. Te skupiska wirusów krążyły jednocześnie, co skutkowało zwiększoną różnorodnością i szybką ewolucją wirusa. To samo stało się we wschodnich częściach Europy, Rosji i Chinach.

Wirusy podobne do Lelystad, które po raz pierwszy wykryto w Niemczech, Holandii i Belgii, utworzyły bardzo małą grupę szczepów PRRSV, która rozprzestrzeniła się na terytorium Europy Zachodniej, tworząc populację blisko spokrewnionych wirusów o niższej zjadliwości w porównaniu z innymi wirusami, które krążyły w tym momencie. Dr Nauwynck jest przekonany, że zachodnioeuropejskie szczepy PRRSV są około 10 lat opóźnione w ewolucji wirusów i stosunku do makrofagów w porównaniu ze szczepami z Rosji, Chin i Ameryki Północnej.

W UE to Włochy zawsze wydają się być liderem w ewolucyjnych zmianach PRRSV. Nie jest pewien, jak wytłumaczyć tę obserwację. Jedna z teorii może być taka, że wydłużony okres tuczu świń przeznaczonych do produkcji szynki parmeńskiej zapewnia lepsze środowisko dla szybszej ewolucji wirusa u poszczególnych świń i w ich populacjach. Na początku 2000 roku jego grupa była w stanie wykazać, że włoskie świnie nie były już w pełni chronione przed krążącymi włoskimi szczepami PRRSV za pomocą standardowej szczepionki. Zjawisko to jest ponownie widoczne we Włoszech z obecnymi szczepami, które mogą powodować wysoką gorączkę przez kilka tygodni. Uważa, że te obserwacje są wskaźnikami tego, co może się wydarzyć w przyszłości w Europie Zachodniej.