0
Interakcja między M. hyopneumoniae i gospodarzem sprawia, że M. hyopneumoniae jest jednym z naważniejszych czynników w chorobach układu oddechowego świń. M. hyopneumoniae jest przenoszona poprzez kontakt bezpośredni, najczęściej u świń w wieku ponad 6 tygodni; jednak występuje również pionowa transmisja z loch / loszek na prosięta. Do zakażenia M.hyopneumoniae następuje, gdy bakterie przyczepiają się do nabłonka rzęskowego wyściełającego drogi oddechowe. Przyczepienie prowadzi do sklejania rzęsek, zatrzymania ich pracy i śmierci komórek nabłonka urzęsionego. Uszkodzenia nabłonka prowadzi do dysfunkcji aparatu rzęskowego (uniemożliwia to oczyszczanie z patogenów i cząstek pyłu dróg oddechowych) oraz rozbudowę tkanki limfatycznej układu oddechowego (BALT). Zmiany te przyczyniają się do wystąpienia suchego kaszlu i zwiększonej podatności na kolonizację innymi patogenami dróg oddechowych. Czas potrzebny między zakażeniem M.hyopneumoniae i wystąpieniem objawów klinicznych (najczęściej, gdy świnie są w wieku 7-12 tygodni) jest zależny od dawki i M. hyopneumoniae, szczepu, statusu immunologicznego i strategii zarządzania.
Obraz 1. Mycoplasma hyopneumoniae w mikroskopie elektronowym przyczepiona do nabłonka urzęsionego dróg oddechowych świni. Źródło: Dr. Carlos Pijoan.
Zapalenie płuc może być zaobserwowane już 1 tydzień po infekcji M.hyopneumoniae, a szczyt występuje 3-4 tygodnie po zakażeniu. Odsetek przypadków zapalenia płuc zwykle zmniejsza się 5 tygodni po zakażeniu. Czas trwania zapalenia płuc pokrywa się z odpowiedzią immunologiczną przeciwko M. hyopneumoniae. Obecność materiału genetycznego bakterii jak również sygnały z zaatakowanych urzęsionych komórek nabłonkowych powoduje poinformowanie systemu odpornościowego. Neutrofile napływają w okolooskrzelowe i okołonaczyniowe obszary płuc w ciągu jednego tygodnia po zakażeniu, a makrofagi docierają w czasie dwóch tygodni od zakażenia. Zarówno neutrofile jak i makrofagi wydzielają cytokiny prozapalne, które z kolei potęgują reakcję zapalną w celu przyciągnięcia komórek limfoidalnych w obszar zakażenia.
Wykres 1. Dynamika zakażenia Mycoplasma, objawy kliniczne i odpowiedź gospodarza w czasie. Różne kolory i strzałki odpowiadają różnym czynnikom związanym z infekcją i chorobą M. hyopneumoniae. Odpowiedź na zakażenie M. hyopneumoniae zależy od dawki/szczepu, statusu immunologicznego i strategii zarządzania.
Limfocyty można po raz pierwszy znaleźć w dotkniętych obszarach płuc około 2 tygodnie po zakażeniu. Obecność zarówno limfocytów T jak i B w miejscu zakażenia są istotne w zwalczaniu M. hyopneumoniae. Limfocyty T są niezbędne w stymulacji limfocytów B do produkcji IgA i IgG. IgA może zneutralizować zdolność M.hyopneumoniae do przyczepiania się do urzęsionych komórek nabłonkowych; IgG ma prawdopodobne znaczenie w zwiększaniu fagocytozy bakterii. IgG i IgA można znaleźć w płucach krótko po przybyciu limfocytów; jednak czasami na pojawienie się specyficznych przeciwciał przeciwko M.hyopneumoniae występuje dopiero po 6 tygodniach. Limfocyty T są również ważne w stymulowaniu makrofagów do bardziej skutecznego zabijaniu fagocytowanych bakterii. Zostało również wykazane, że limfocyty T we krwi reagują bezpośrednio na M. hyopneumoniae: proliferują i wytwarzają IFN-g po wystawieniu na działanie antygenu M.hyopneumoniae in vitro.
M.hyopneumoniae moduluje również system immunologiczny świni. Wykazano, że posiada właściwości mitogenne i stymuluje produkcję cytokin prozapalnych. Obecność komórek odpornościowych i ich białka immunomodulujące w płucach spotęgowane przez środowisko pro-zapalne wywołane przez bakterie stymuluje rozrost i rozwój BALT. Podczas gdy dojrzała BALT może być bardziej skuteczna w rozpoznawaniu i zwalczaniu patogenów, BALT może również służyć jako rezerwuar komórek zdolnych do zarażenia patogenami, na przykład, makrofagi płucne i PRRS. W dobrze zarządzanych stadach M.hyopneumoniae może być stosunkowo nieistotna; jednak w przypadku obecności innych patogenów układu oddechowego, M. hyopneumoniae może podnieść odsetek występowania złożonych infekcji.
Antybiotykoterapia często nie likwiduje infekcji, a zapobieganie poprzez szczepienie jest korzystne dla ochrony przed wystąpieniem choroby, zwłaszcza w złożonych infekcji, jednak szczepionki nie zapobiegają zakażeniom M.hyopneumoniae. Infekcje u loch występują zwykle po wprowadzeniu zainfekowanych M.hyopneumoniae zwierząt remontowych, ale większość loch przekaże infekcję tylko jednemu miotowi prosiąt, i rozwiną odporność na M.hyopneumoniae już dla ich następnego miotu. Specyficzna odpornośc na M. hyopneumoniae przenosi się na prosięta poprzez siarę / mleko i wykazano, że częściowo chroni prosięta. Matczyna odporność może przyczyniać się do opóźnienia wystąpienia objawów klinicznych u młodych świń.
Wpływ gospodarczy M.hyopneumoniae jest w dużej mierze związany ze sposobem zarządzania i warunków bytowania zwierząt. Straty w dziennych przyrostów mogą wystąpić, gdy 10-20% zwierząt cierpi na zapalenie płuc. Jednakże, wydajność stada mogą być niejednolicie związany ze stopniem zakażenia M. hyopneumoniae. Chlewnie o wysokim stopniu zapylenia i słabej wentylacji, złej higienie, lub występowanie innych czynników stresogennych dla zwierząt, mogą przyspieszyć i spotęgować negatywny wpływ na wydajność hodowli.
