0
Pojawienie się PEDV po raz pierwszy w USA w roku 2013, ze względu bardzo wysoką śmiertelność prosiąt, spowodowało ogromne straty ekonomiczne. Efektem tego było przeprowadzenie wielu badań poświęconych wirusowi, samej chorobie i jej patogenezie, chociaż niekiedy wyniki nabierały spekulacyjnego charakteru. Czy wirus USA jest bardziej zjadliwy niż szczep CV777 wyizolowany w Europie od prosiąt w 1977 roku? Czy faktycznie choroba wywołuje większe straty, niż w Europie w latach 70tych? Analiza genomu zbyt często doprowadzała do twierdzenie "wariant o zwiększonej zjadliwości" i pochopnych wniosków bazujących jedynie na sekwencji wirusa, a nie zakażeń doświadczalnych.
Autor tego artykułu był bezpośrednio zaangażowany w badania nad PED w Europie od samego początku, w latach siedemdziesiątych. Jego grupa jako pierwsza wyizolowała PEDV (szczep referencyjny CV777), zatem omówienie pewnych faktów z przeszłości może okazać się interesujące.
W roku 1971 lekarz weterynarii (Oldham) napisał w brytyjskim czasopiśmie "Pig farming supplement" krótki raport zatytułowany "Jak to wszystko się zaczęło". Opisał osobliwy przypadek biegunek, które u warchlaków, tuczników i loch przebiegały ostro, ale wcale nie dotykały prosiąt ssących. Zaobserwowany zespół nazwano "TOO", czyli "The Other One" (tłum. dosł. "Inny") i wskazywano na jego podobieństwo do koronawirusowego zapalenia żołądka i jelit świń (TGE), ale podstawową różnicą było to, że nie chorują prosięta ssące. Diagnostyka pod kątem często wówczas występującego TGEV dawała ujemne wyniki. Szybko przerzucono się z nazwy TOO na "epidemiczną biegunkę". Epidemiczna biegunka szybko rozprzestrzeniła się po kontynencie europejskim i była obserwowana także w Belgii. Na fermach belgijskich obraz kliniczny był jak w UK. Po zawleczeniu na fermę, biegunka szybko szerzyła się głównie wśród tuczników. W stadach loch rozprzestrzenianie było wolniejsze i objawy nie występowały u prosiąt ssących. Zdarzało się, że u matek choroba przebiegała bardzo ciężko, a prosięta odczuwały to poprzez wystąpienie czasowej bezmleczności. Straty nna fermach loch były więc minimalne i po pewnym czasie choroba sama wygasała. Dodatkowym zjawiskiem w Belgii były przypadki nagłych padnięć u tuczników, gdzie śmiertelność w ich populacjach sięgała nawet 3%. Przyczyną był syndrom stresowy u świń, częsty u ras Belgian Landrace i Pietrain w tamtych czasach.
Ze względu na brak skutecznej antybiotykoterapii, jako przyczynę biegunek wskazywano patogen wirusowy, ale wciąż nie udawało się go wyizolować w hodowlach komórkowych. Na podstawie wyników serologicznych TGEV nie było brane pod uwagę jako czynnik etiologiczny. Nigdy nie poznano pochodzenia tego "nowego" wirusa, ale rozważa się "przeskok" z innego gatunku, co często się zdarza w przypadku koronawirusów.
Obraz kliniczny zmienił się gwałtownie w połowie lat siedemdziesiątych, kiedy to zaobserwowano biegunkę u prosiąt ssących. Od tego czasu przebieg choroby wyglądał dokładnie jak TGEV, gdzie prosięta wykazują objawy już 1 do 2 dni po porodzie. Śmiertelność świń, co prawda różniąca się między stadami, sięgała nawet 90% u zwierząt do 6 dnia życia, a średnia śmiertelność wynosiła 50%. Od tej pory choroba została nazwana "epidemiczną biegunką świń" i zwróciła uwagę nie tylko praktyków, ale także naukowców.
Zintensyfikowano próby izolacji wirusa i udało się tego dokonać z eksperymentalnie zakażonych prosiąt, uzyskując szczep CV777. Patogen udało się zobaczyć w mikroskopie elektronowym i immuno-elektronowym, oc potwierdziło, że różni się on od wirusa TGE i wirusa PHE.
Oczywiście w tamtych czasach analiza genomu "szczepu TOO" i CV777 była niemożliwa, ale było oczywiste, że musiała nastąpić jakaś genetyczna zmiana umożliwiająca zakażanie komórek jelitowych prosiąt ssących. Badania nad patogenezą u świń z CV777 za pomocą barwienia immunofluorescencyjnego pokazywało znaczne podobieństwo z TGEV.