0
Prowadzono dyskusje na temat wzrostu zjadliwości wariantów amerykańskich wirusa PED w porównaniu do szczepów z innych kontynentów, z uwzględnieniem azjatyckich. Biorąc pod uwagę liczne badania nad patogenezą CV777 u prosiąt noworodków, prowadzone pod koniec lat siedemdziesiątych, nie ma sensu rozważać innego przebiegu patogenezy. CV777 infekował wszystkie enterocyty w jelicie cienkich w ciągu 2 dni po zarażeniu i szybko wywoływał złuszczanie się komórek i masową atrofię kosmków ( z 800 µm do 150 µm w ciągu 36 godzin po zarażeniu). Skutkowało to wodnistą biegunką i gwałtownym odwodnieniem, a śmiertelność sięgała 100%. Enterocyty okrężnicy również ulegają zakażeniu jednak wydaje się, że zmiany w okrężnicy nie miały wpływu na występowanie biegunki. Powinowactwo wirusa ograniczało się do enterocytów jelitowych i nie stwierdzono innych miejsc replikacji wirusa w organizmie. Wyniki badań nie różnią się od tych, opisujących wariant amerykański jako bardziej zjadliwy. Można więc wywnioskować, że zjadliwość wariantów amerykańskich nie jest większa niż CV777. Zasadne byłoby więc wykonanie badań porównujących patogenezę obydwu wariantów, z wykorzystaniem zwierząt zaadoptowanych do CV777 jako materiału inokulacyjnego. Od kiedy udało się namnażać CV777 w hodowlach komórkowych i można poddawać go niezliczonym pasażom, a koronawirusy łatwo ulegają zmianom genetycznym podczas pasażów w takich hodowlach.
Faktycznie, śmiertelność odnotowana w związku z PED na niektórych fermach w Stanach Zjednoczonych była wysoka i wydawała się być wyższa niż w przypadku ognisk w Europie. Jednak bardzo ciężko jest porównać wpływ PED między różnymi krajami, ponieważ jest on determinowany przez wiele czynników, a nie tylko patogenność wirusa, jak np. system produkcji, czas wykrycia zakażenia, zarządzanie stadem, wielkość fermy, itd... Ostateczne straty przypisane PED wyrażone w liczbie padłych prosiąt mogą mieć podłoże wieloczynnikowe i bez wątpienia intensyfikacja hodowli jest w dużej mierze za to odpowiedzialna. Obecne sposoby zarządzania stadem i rozmiary stad powodują, że porównanie sytuacji z lat siedemdziesiątych jest niemal niemożliwe. Nawet w latach siedemdziesiątych w Europie, w stadach naiwnych przebieg PED i śmiertelność różniła się pomiędzy stadami. Ponadto w tamtych czasach nie istniały testy wykrywające przeciwciała, co uniemożliwiało ocenę ochronnej roli przeciwciał nabytych podaczas zakażenia stosunkowo łagodnym szczepem "TOO" w zakażeniu bardziej zjadliwym CV777. Jednak oczywiste jest, że uwzględniając jedynie interakcje między wirusem a organizmem zwierzęcia, zjadliwość tzw. "wysoce zjadliwego wariantu amerykańskego PED" nie różni się od izolatu referencyjnego CV777.
Ostatnio odnotowane ogniska PED w Europie, we Włoszech, Belgii, Holandii i Niemczech, były wywołane wirusem, którego sekwencja była bardzo zbliżona do amerykańskiego PEDV jednak nie zaobserwowano znacznych strat. Niektóre z ognisk wykryto na fermach prowadzących tucz. Zaobserwowano tam biegunkę o ciężkim przebiegu ale bez upadków. Wydaje się, że PED nie był przyczyną epidemii w stadach podstawowych, choć te populacje są immunologicznie naiwne w większości krajów europejskich. Należy raczej skłaniać się ku możliwości, że w Europie nadal krążą wczesne szczepy PEDV (podobne do TOO), które nie powodują choroby u najmłodszych prosiąt. Literatura opisuje, że w ostatnich dziesięcioleciach odnotowywano ogniska PED bardzo rzadko i dopiero ostatnio wirus na nowo przyciągnął uwagę naukowców. Być może ze względu na szybki przebieg i minimalne straty PED nie było poprawnie diagnozowane. Z pewnością badania nad patogenezą takich szczepów u prosiąt ssących przyniosłyby więcej informacji na temat tego, w jakim stopniu namnażają się w jelitach, ponieważ sama analiza genomu nie dostarcza odpowiedzi na to pytanie. Może to dać lepszy wgląd na epidemiologię PED w Europie.