0
Cirkowirus świń typ 2 (PCV2) jest małym wirusem o jednoniciowym, kolistym genomie zbudowanym z DNA. PCV2 bierze udział w wywoływaniu całego szeregu chorób warchlaków znanych pod nazwą „choroby związane z cirkowirusem świń” (PCVAD). Główne białka PCV2 to kodowane przez otwartą ramkę odczytu 1 (ORF1) białka biorące udział w replikacji oraz białko kapsydu kodowane przez ORF2. Na podstawie podobieństwa sekwencji ORF2, szczepy PCV2 można zaliczyć do różnych genotypów. Genotypy PCV2 zostały oznaczone kolejnymi literami alfabetu zgodnie z chronologią odkrywania genotypów (a, b, c, d i e; Ryc. 1). Przez długi czas na świecie dominował genotyp PCV2a, który stanowił również podstawę opracowania wszystkich ważniejszych szczepionek przeciw PCV2 dostępnych na rynku. Między rokiem 2000 i 2005 doszło do zmiany dominującego genotypu na PCV2b. Dziś to genotyp PCV2b jest najpowszechniej wykrywanym u świń.
Ryc. 1. Pokrewieństwo głównych genotypów PCV2 na podstawie porównania sekwencji ORF2.
W 2012 roku w USA, w przypadkach PCVAD, zaobserwowano zmutowane szczepy (mPCV2) należące do genotypu PCV2d. Najważniejsza cecha tych szczepów to dodatkowy aminokwas w ORF2, w porównaniu do typowych szczepów PCV2a i PCV2b (234 zamiast 233 aminokwasy). Poza tym występują tam inne liczne różnice aminokwasowe w ORF2 w porównaniu do PCV2a i PCV2b, których znaczenia jeszcze obecnie nie znamy. Chociaż szczepy te wykryto w Ameryce Północnej dopiero w roku 2012 to podobne drobnoustroje stwierdzano już wiele lat wcześniej w Azji i Europie co dowodzi, że nie jest to nowy genotyp. Na obszarach gdzie PCV2 jest rutynowo sekwencjonowany wydaje się, że występowanie szczepów mPCV2 rośnie w ostatnich latach co może wskazywać na pewne dominujące cechy tej grupy wirusów.
Odporność krzyżowa między PCV2a i PCV2b jest dobrze udokumentowana w badaniach naukowych jak również powszechnie obserwowana w terenie, na podstawie doskonałych wyników zwalczania PCVAD przy użyciu komercyjnie dostępnych szczepionek. Wraz z pojawieniem się mPCV2 hodowcy i lekarze weterynarii coraz częściej donoszą o problemach, które określają jako przypadki braku skuteczności szczepionek manifestujące się pojawianiem PCVAD w szczepionych stadach. Dobrze wiadomo, że „nieskuteczność szczepionek” może być powodowana przez wiele czynników włączając w to błędy w czasie wykonywania immunizacji, błędy w przechowywaniu i obchodzeniu się ze szczepionką, stosowanie zmniejszonych dawek preparatu, i inne przyczyny. W tym wypadku bierze się również pod uwagę brak odporności krzyżowej szczepionek opartych na PCV2a przeciw zakażeniom mPCV2. W celu sprawdzenia tej hipotezy przeprowadzono badanie dla oceny skuteczności komercyjnej szczepionki opartej na PCV2a, oraz eksperymentalnej szczepionki opartej na mPCV2, u świń zakażanych następnie mPCV2. Prosięta urodzone metodą cesarskiego cięcia i pozbawione dostępu do siary były zaszczepione dwukrotnie w odstępach dwóch tygodni, a następnie w dwa tygodnie po ostatniej immunizacji, zakażone homogenizatem wycinków narządów wewnętrznych zawierającym mPCV2 i PRRSV. Kilka świń użyto jako kontroli szczepienia, a kilka innych, nieszczepionych, jako kontroli dodatniej. Zarówno szczepione jak i nieszczepione prosięta przebywały razem w tych samych kojcach. Po zakażeniu homogenizatem mPCV2 wykryto na niskim poziomie u pojedynczych zwierząt szczepionych szczepionką komercyjną lecz nie u zwierząt szczepionych szczepionką eksperymentalną opartą na mPCV2. Wszystkie niezaszczepione świnie miały wysoki poziom wiremii PCV2 i kliniczne objawy PCVAD. Wyniki tych wstępnych badań, a także rezultaty kolejnych badań z konwencjonalnymi zwierzętami gdzie uzyskano podobne wyniki, jednoznacznie wskazują, że szczepionki komercyjne dostarczają odporności przeciw mPCV2 co jest dobrą wiadomością dla producentów świń, kolejny raz potwierdzającą, że obecne narzędzia zwalczania PCVAD są efektywne.
