0
Wirus grypy A jest ważnym czynnikiem ostrej choroby układu oddechowego świń w każdym wieku. W przypadkach niewikłanych choroba ma przebieg łagodny i trwa około 7 dni. Zjadliwość wirusa jest determinowana jego zdolnością do inwazji tkanek, nasileniem wywoływanych objawów i zdolnością do rozprzestrzeniania we wrażliwej populacji.
Endemiczna grypa jest wywoływana u świń przez szczepy należące do podtypów H1N1, H1N2 i H3N2. Wśród tych podtypów występują genetyczne warianty dominujące w określonych regionach świata, nazywane genetycznymi klasterami. Przykładami takich klasterów są szczepy avian-like H1N1występujące w Europie zachodniej lub potrójne reasortanty classic-like Alpha H1N1 z zachodniej Kanady.
W każdym z genetycznych klasterów, niezależnie od podtypu, istnieją szczepy zjadliwe wywołujące ostrzejsze zachorowania i wyższą śmiertelność. Chociaż szczepy różnią się zjadliwością to mechanizmy infekcji są zawsze takie same. Zakażenie rozpoczyna się od przyłączenia wirusowej hemaglutyniny do cukrowych reszt na powierzchni komórek nabłonka oddechowego. Są to komórki wyścielające śluzówkę nosa, tchawicy, oskrzeli i oskrzelików. Te ostatnie są głównym celem wirusa.
Po wniknięciu do komórki wirus replikuje i powstaje wiele cząstek potomnych, których uwolnienie wywołuje śmierć i martwicę komórki. Martwe komórki ulegają złuszczeniu do światła dróg oddechowych i pojawia się odpowiedź ze strony komórek zapalnych (głównie neutrofili). W ciągu 24-48 godzin pojawia się martwiczo ropne zapalenia oskrzelików, najbardziej charakterystyczna zmiana mikroskopowa.
Pozostałe komórki nabłonkowe ulegają rozpłaszczeniu i pokrywają błonę podstawną. Przez kolejne 2-3 dni komórki nabłonkowe dzielą się układając w warstwy (przerost). W ciągu 5-7 dni wirus replikacja wirusa zostaje zahamowana i tkanki ulegają gojeniu. Komórki martwe i zapalne są usuwane i w po 14-21 dniach od zakażenia funkcjonowanie tkanki wraca do normy.
Zmiany sekcyjne, które można zobaczyć w płucach to zapadnięte (wklęsłe) wielokątne obszary odpowiadające zrazikom, które mają ciemno czerwone zabarwienie i tęgą konsystencję. Są to obszary, w których pęcherzyki otaczające oskrzeliki zapadły się (niedodma zrazikowa) na skutek zatykania dróg oddechowych przez komórki martwicze i zapalne (Ryc. 1b). Ryc. 1a przedstawia schemat prawidłowego obrazu.
Ryc. 1. A Prawidłowe drogi oddechowe z oskrzelikiem prowadzącym do zrazika płuca, zbudowanego z kilku pęcherzyków. B Oskrzelik jest zablokowany martwymi i zapalnymi komórkami (martwiczo-ropne zapalenie oskrzelików) co hamuje dopływ powietrza i zapadnięcie się pęcherzyków (niedodma). C Wtórne zakażenia bakteryjne wywoałne przez Streptococcus suis, powodują konsolidację płacika, któy jest wypełniony komórkami bakteryjnymi, komórkami zapalnymi, płynem obrzękowym komórkami uległymi martwicy.
Tak dzieje się w przypadkach bez powikłań. Niestety w układzie oddechowym świni obecnych jest wiele bakterii chorobotwórczych i oportunistycznych. Powszechnie w przypadkach grypy spotyka się Streptococcus suis, Pasteurella multocida, Haemophilus parasuis, Actinobacillus suis, i Bordetella bronchiseptica.
Na poziomie mikroskopowym, przestrzenie powietrzne są wypełnione komórkami zapalnymi, co stanowi podłoże wzrostu bakterii, a bogaty w białko płyn przesiąka z naczyń krwionośnych (obrzęk). Obecny jest w nim również włóknik. Proces ten prowadzi do konsolidacji. Ponieważ przestrzenie powietrzne ulegają wypełnieniu, ich ściany ulegają rozszerzeniu, co makroskopowo jest widziane jako wyniesione, ciepnoczerwone do fioletowych, wielokątne obszary o mięsistej konsystencji (ryc. 1c).
Zmiany sekcyjne w przypadku niewikłanych zakażeń wirusem grypy i wikłanych zakażeniami bakteryjnymi, są zlokalizowane w doczaszkowo-brzusznych partiach płuc ze względu na powietrzną drogę infekcji. Wirus wnika przez nos świni stojącej na czterech kończynach, i tchawicą trafia do płuc. W drzewie oskrzelowym na skutek grawitacji wirus trafia najpierw do doczaszkowo-brzusznych partii płuc. Większość ze zmian jest zlokalizowana w płatach doczaszkowych i dodatkowych. Zmiany mogą rozszerzać się na doczaszkowe części płatów doogonowych.
U zwierząt, które są chronione przez odporność wynikającą z przebytych szczepień lub przebytych infekcji, lub przez przeciwciała siarowe, uszkodzenie tkanek w wyniku zakażeniem wirusem grypy może być minimalne. Dzieje się tak kiedy zakażający wirus jest podobny antygenowo do wirusa, który indukował odporność. Identyczność tych szczepów jest najkorzystniejsza i w takiej sytuacji replikacja wirusa i uszkodzenie tkanek jest niewielkie, lub w ogóle do niego nie dochodzi. Jeśli szczepy są nieidentyczne ale podobne, może to zredukować infekcję do 2-4 dni.
