0
Świnie uważane są za gatunek, w którym mieszają się szczepy wirusa grypy, a także dochodzi do adaptacji szczepów od innych gatunków (np. ptaków), które mogą stawać się patogenne dla człowieka. Wynika to z obecności dwóch typów receptorów w układzie oddechowym świni, α-2,6 i α-2,3. Pierwszy z tych receptorów (α-2,6) pozwala na zakażenie świń ludzkimi szczepami wirusa grypy, a drugi (α-2,3) na zakażenie szczepami ptasimi. Dziś wiemy, że człowiek może być zakażony bezpośrednio szczepami ptasimi ze względu na posiadanie receptora α-2,3. Świnie są jednak stale źródłem pochodzenia nowych szczepów o potencjale zoonotycznym. Przykładem takich wirusów jest H1N1, który wywołał pandemię w 2009 roku (H1N1pdm). Wirus ten powstał w efekcie kilku reasortacji genów szczepów ptasich, ludzkich i świńskich. Do reasortacji doszło prawdopodobnie w stadach świń w USA w poprzednich 10-11 latach. W powstaniu H1N1pdm wzięły udział przynajmniej cztery wirusy: amerykański wirus ptasi, wirus ludzkiej grypy sezonowej (H3N2) i dwa różne wirusy świńskie, amerykański (klasyczny świński H1N1 wywodzący się ze szczepu, który wywołał epidemię w 1918 roku) i europejski (H1N1 podobny do ptasiego).
Pochodzenie H1N1pdm. Jak wynika z ryciny, szczep H1N1pdm jest wynikiem przynajmniej trzech reasortacji. Pierwsza z nich miała miejsce około 1998 roku i doprowadziła do powstania potrójnego reasortanta H3N2 (trH3N2). W reasortacji brały udział co najmniej trzy wirusy, świński H1csN1 (H1N1 klasyczny świński), ptasi wirus pochodzenia amerykańskiego, oraz wirus ludzkiej grypy sezonowej H3N2. Do drugiej reasortacji doszło wkrótce po tym, w latach 1999-2000. Reasortacja między H1csN1 i trH3N2 doporwadziła do powstania dwóch wirusów, potrójnego reasortanta H1N1 (trH1N1) i potrójnego reasortanta H1N2 (trH1N2). Około roku 2009 doszło do ostatniej reasortacji między euroazjatyckim szczepem świńskim szczepem “avian-like” H1N1 (avH1N1) i trH1N2, co doporwadziło do powstania H1N1pdm i początku pandemii.
Na początku pandemii wywołanej przez H1N1pdm, wirusa wykryto u świń w Kanadzie. Uważa się, że jest to pierwszy przypadek reintrodukcji H1N1pdm u świń, do czego najprawdopodobniej doszło na skutek zawleczenia wirusa przez chorego pracownika. Przebieg zakażenia był typowy, z niską śmiertelnością i samoeliminacją. Mimo, że mięso od zakażonych świń nie stanowi zagrożenia dla ludzi, żadna rzeźnia nie chciała ubić świń z tej fermy. Hodowca zmuszony był ponieść wszelkie koszty. W kolejnych latach H1N1pdm wykrywano w fermach świń w Chinach, Niemczech, Francji, Włoszech, Hiszpanii i USA. W Norwegii i Australii, gdzie do 2009 roku grypa nie występowała u świń, doszło do zakażeń w kilku fermach. Ponadto wirus H1N1pdm brał udział w reasortacji genów innych szczepów na całym świecie, co doprowadziło do powstanie wielu nowych wirusów.
Jak często dochodzi do reasortacji wirusów grypy u świń? Wydaje się, że są one stosunkowo częste. Wyniki badań opublikowane w 2012 roku (Lycett et al., 2012, J Gen Virol, 93:2326-36) wskazują, że w przypadku wirusów pochodzenia euroazjatyckiego dochodzi co 2-3 lata. Badania kompletnych genomów wirusów przeprowadzone w Hiszpanii (Martín-Valls et al., 2013, Vet Microbiol 170:266-77) wykazały, że 11 z 14 szczepów jest wynikiem reasortacji. W większości do reasortacji doszło między szczepami świńskimi, lecz jeden izolat okazał się być produktem reasortacji szczepów ludzkich i świńskich.
Większość europejskich i amerykańskich szczepów wirusa grypy świń zawiera fragmenty genomów szczepów ludzkich. Mimo, że w kilku krajach opisano przypadki transmisji wirusa grypy ze świń na ludzi to znacznie powszechniejsze jest zakażanie świń od ludzi. Wynika to z faktu ciągłego pojawiania się w systemach produkcyjnych wrażliwych na zakażenie grup (młode zwierzęta, zwierzęta remontowe). Jeśli dojdzie do kontaktu osoby zakażonej szczepem ludzkim, prawdopodobieństwo infekcji świń jest bardzo wysokie. Mimo, że u zakażonych świń pojawi się odporność na zakażenie szczepem pochodzącym od człowieka to w krótkim czasie pojawi się nowa grupa wrażliwych zwierząt. Tak więc ferma jako populacja, nigdy nie będzie w pełni uodporniona na zakażenie danym, ludzkim szczepem wirusa grypy. Z drugiej strony pracownik fermy po zakażeniu szczepem od świń ulegnie uodpornieniu na reinfekcję tym szczepem w przyszłości.
Podsumowując należy stwierdzić, że świnie mogą być źródłem nowych szczepów o potencjale zoonotycznym lecz wzrost zmienności genetycznej wirusów grypy zachodzi głównie na skutek wprowadzania do populacji świń szczepów ludzkich. Dlatego też zaleca się aby pracownicy mający częsty kontakt ze zwierzętami (lekarze, osługa) byli szczepieni przeciw grypie, oraz jeśli istnieje podejrzenie ich zakażenia wirusem ludzkim, unikali kontaktu ze zwierzętami