0
Objawy kliniczne PRRS
Wirus PRRS (PRRSV) wywołuje uogólnioną infekcję z podobnym obrazem klinicznym u świń w każdym wieku chociaż przebieg zakażenia jest zależny od wieku. Objawy kliniczne zależą od:
- zjadliwości szczepu
- poziomu odporności nabytej w wyniku uprzednio przebytego zakażenia lub szczepienia
- obecności innych patogenów w populacji
- wielkości fermy i metod zarządzania.
Infekcje bezobjawowe (np. nosicieli) nie są rzadkie.
Objawy kliniczne spotykane najczęściej, niezależnie od wieku to brak apetytu, gorączka, letarg, posmutnienie i zaburzenia oddechowe. Wymioty i zasinienie uszu, skóry brzucha i sromu również były opisywane w niektórych przypadkach. Ostra rozsiana sinica była opisywana w przypadkach ostrego PRRS („high-fever” PRRS). W stadach loch obserwuje się obniżoną skuteczność krycia i wyproszeń, co jest charakterystycznym objawem PRRS. Wzrost liczby przedwczesnych porodów, późnych ronień oraz rodzenie się zmumifikowanych płodów, martwych lub słabych prosiąt jest powszechnie obserwowane w przypadkach PRRS. Śmiertelność prosiąt przed odsadzeniem jest podwyższona w zakażonych stadach. Odsadzone prosięta mogą wykazywać objawy duszności. Nagłe pojawienie się biegunki u noworodków powinno również zwrócić uwagę na możliwość zakażenia PRRSV w naiwnych stadach, w przypadku braku rozpoznania patogenów układu pokarmowego. Okres występowania objawów rozrodczych waha się w różnych fermach ale zwykle trwa 2 do 3 miesięcy, po czym dochodzi do stopniowej poprawy wskaźników rozrodu. W większych fermach choroba może pojawiać się cyklicznie, szczególnie kiedy do stada loch wprowadza się naiwne samice, co skutkuje tworzeniem się subpopulacji o różnym poziomie odporności. Stado może być kolejno lub równocześnie wieloma różnymi szczepami PRRSV, a ponieważ krzyżowa odporność jest tylko częściowa, prowadzi to cyklicznych wybuchów choroby. Zakażone knury, poza objawami obserowanymi u loch, mogą tracić lipido i wykazywać obniżoną jakość nasienia. U młodych świń, główne objawy kliniczne to wynikają z zapalenia płuc i w efekcie niskich przyrostów. Początkowo obserwuje się kichanie, gorączkę, letarg a następnie duszność wydechową i zahamowanie przyrostów. W zakażonych stadach obserwuje się wzrost śmiertelności po odsadzeniu. Choroba układu oddechowego jest najczęściej obserwowana między 4 i 10 tygodniem życia. Należy jednak pamiętać, że równoczesne zakażenie kilkoma szczepami może prowadzić do wydłużenia tego okresu również na okres tuczu. Powszechnie w fermach zakażonych PRRSV obserwuje się zaostrzenie problemów z zakażeniami towarzyszącymi.
Laboratoryjna diagnostyka PRRS
Objawy kliniczne, wyniki badania sekcyjnego oraz historia fermy często sugerują PRRS, szczególnie w ostrych przypadkach. Charakterystyczne zmiany mikroskopowe w płucach i innych tkankach również mogą wskazywać na zakażenie PRRSV, lecz nie są patognomoniczne. Każde wstępne rozpoznanie powinno być potwierdzone detekcją PRRSV (wirusa, jego antygenów i/lub materiału genetycznego) w zmienionych tkankach chorych świń, metodami laboratoryjnymi. Badanie immunohistochemiczne jest dość powszechnie wykonywane na tkankach utrwalonych w formalinie, i pozwala na lokalizację wirusa w obrębie zmian mikroskopowych. Obecnie jednak najpowszechniej wykorzystywaną metodą wykrywania PRRSV w różnym materiale jest PCR. Badanie serologiczne dostarcza pośrednich danych na temat kontaktu z PRRSV, jednak nie pozwala na określenie czy aktualnie występuje zakażenie PRRSV. Badanie par surowic w odstępie 2-3 tygodni może być wykorzystane do określenia czy zakażenie PRRSV miało związek z wystąpieniem objawów klinicznych. Badanie próbek surowic pochodzących od świń z różnych etapów produkcji może być przydatne w określeniu wieku kiedy dochodzi do infekcji PRRSV w stadzie.
Ryc. 1. Obraz sekcyjny płuc zakażonych PRRSV. Płuca są obrzękłe, marmurkowe i o zabarwieniu brązowawym.
(Dzięki uprzejmości: Dr. Greg Stevenson, Iowa State University)
Najczęściej spotykanymi zmianami u świń zakażonych PRRSV są te dotyczące śródmiąższowego zapalenia płuc lecz ich rozprzestrzenienie może być różne, od ogniskowego do rozsianego. Sekcyjnie, płuca chorych świń mogą mieć wygląd marmurkowy a kolor brązowawy. (Ryc. 1). Węzły chłonne na ogół są powiększone, brązowane i torbielowate. Mikroskopowo obserwuje się nieropne, śródmiąższowe zapalenie płuc (Ryc. 2). Niekiedy można stwierdzić łagodne, nieropne zapalenie mózgu, serca i/lub śluzówki nosa. U loch z ostrym PRRS zaobserwowano zapalenie błony śluzowej i mięśniówki macicy a także zmiany w łożysku. U poronionych płodów i martwo urodzonych prosiąt na ogół nie stwierdza się widocznych zmian. W niektórych przypadkach zaobserwowano:
- zapalenie naczyń i wybroczyny w sznurze pępowinowym
- rozsiane obszary stwardnienia płuc (zapalenie śródmiąższowe)
- powiększenie węzłów chłonnych
- wybroczyny na skórze
- obrzęk powiek, tkanki wokół oczu, krezki okrężnicy
- odwodnienie z uwidocznieniem kręgosłupa
Ryc 2. Obraz mikroskopowy śródmiąższowego zapalenia płuc świni zakażonej PRRSV. Przegrody pęcherzykowe są pogrubione a miąższ wypełniony różnymi komórkami zapalnymi. (Dzięki uprzejmości: Dr. Greg Stevenson, Iowa State University)
Wykrycie PRRSV jest najłatwiejsze na początk infekcji. Odpowiedni materiał można uzyskać od słabych noworodków, które nie ssały siary, gorączkujących i wykazujących objawy duszności prosiąt, warchlaków czy dorosłych świń (np. loch). Najlepszym materiałem jest surowica, płuca, płyn laważowy, węzły chłonne, migdałki i śledziona. Płyn ustny jest doskonałym materiałem do wykrywania wirusa w populacji. W przypadku zaburzeń rozrodczych dobrym materiałem do wykrywania PRRSV jest płyn wysiękowy z jam ciała lub grasicy pobrane od poronionych płodów lub martwo urodzonych prosiąt. Niekiedy jednak wyniki mogą być ujemne ze względu na czas jaki upłynął od zakażenia lub na zmiany autolityczne. Lochy z ostrymi objawami w czasie ronienia mogą mieć wirus we krwi. Lochy, które są klinicznie zdrowie w dniu ronienia zwykle nie mają już PRRSV we krwi ale powinny już posiadać wysoli poziom przeciwciał dla wirusa.
Różnicowa diagnostyka zaburzeń układu oddechowego powinna uwzględniać wirusa grypy, PCV2, koronawirusa oddechowego świń (PRCV), wirusa choroby Aujeszkyego, Mycoplasma hyopneumoniae, Actinobacillus pleuropneumoniae, Streptococcus suis, Salmonella choleraesuis, Haemophilus parasuis, i Pasturella multocida. Różnicowa diagnostyka zaburzeń rozrodczych powinna uwzględniać parwowirusa świń (PPV), wirusa grypy, enterowirusów świń, wirusa choroby Aujeszkyego, wirusa klasycznego pomoru świń, cytomegalowirusa świń i leptospirozę.
