0
Choroba obrzękowa i koli-bakterioza jelit są powodowane przez dwa różne typy Escherichia coli.
Za wystąpienie choroby obrzękowej (OD - oedema disease) odpowiadają infekcje szczepami E.coli zdolnych do produkcji Shiga toksyny (STEC), zwłaszcza Stv2e, które są znane jako szczepy produkujące verotoksyne. Szczepy STEC przywierają do błony śluzowej jelit dzięki adhezynom fimbrialnym F18ab a następnie wytwarzają toksynę Stx2e, która powoduje uszkodzenie naczyń. Również inne czynniki adhezyjne są rozważane jako biorące udział w rozwoju choroby. Kliniczną postać OD mogą powodować szczepy E.coli zdolne do produkcji Stx2e ale nie posiadające fimbrilanych adhezyn F18.
Zakażenie enterotoksyczną E. coli ciągle jest jedną z najważniejszych przyczyn poodsadzeniowych biegunek (PWD-post-weaning diarrhoea) prosiąt. Szczepy F4 (K88) należące do szczepów ETEC powodują wyższą śmiertelność z powodu wystąpienia biegunki podczas laktacji i wczesnego odsadzenia. Szczepy F5(K99), F6(987P) i F7(F41) są także izolowane w czasie laktacji. Szczep F18 może także być odpowiedzialny za występowanie poodsadzeniowej biegunki prosiąt. Fimbrie są jednym z czynników wirulencji szczepów ETEC, które pozwalają bakterii na przyleganie do specyficznych receptorów na błonie śluzowej jelit (F18ac). Gdy ETEC jest umiejscowione i kolonizuje błonę śluzową jelit, produkuje i wydziela termo-labilną enterotoksyne (TL) oraz dwa typy toksyn termo-stabilnych (STa, STb).
Fot. 1. Świnia z neurologicznymi objawami wywoływanymi przez infekcje STEC. (Dzięki uprzejmości dr Hectora Pattullo)
Wiele szczepionek zostało opracowanych w celu redukcji skutków infekcji powodowanych przez enterotoksyczną jak i produkującą Shiga toksyne E.coli. W rożny sposób oddziałują one na układ immunologiczny organizmu świń.
Fot. 2. Obrzęk krezki okrężnicy spowodowany zakażeniem E.coli. (Dzięki uprzejmości dr Hectora Pattullo)
Szczepienia przeciwko Chorobie Obrzękowej
Choroba Obrzękowa (OD - Oedema disease) zwykle bywa zwalczana przy użyciu antybiotyków lub przez pośredni wpływ na mikroflorę jelit poprzez odpowiednie żywienie. Jednak w ostatnich latach opracowano wiele szczepionek, które mają zapobiegać wystąpieniu klinicznym objawom choroby. Bierny transfer swoistych przeciwciał oraz czynna immunizacja także są stosowane jako metody zwiększenia ochrony przed OD.
Immunizacja bierna
Programy biernej immunizacji w celu ochrony przed OD opierają się na podaniu specyficznych przeciwciał anty-Stx2e, wytworzonych przez układ odpornościowy loch, poddawany działaniu szczepów STEC-Stx2e. Dawało to bardzo dobre wyniki. W innym programie zastosowano suszone osocze od loch immunizowanych szczepami STEC-F18. Te programy opierające się na biernej odporności wykazały skuteczne działanie w ograniczaniu kolonizacji bakterii oraz powstawaniu toksemii związanej z zakażeniem STEC-Stx2e. Bierne uodparnianie przez szczepienie ciężarnych loch charakteryzowało się dobrymi wynikami w zapobieganiu powstawaniu klinicznej OD u prosiąt. W tym celu opracowano toksynę, która ma podwójną mutacje w genie A białka Stx2e, podanie pozajelitowe lochom na 3 i 5 tyg przed oproszeniem skutkowała znacznym wzrostem poziomu przeciwciał systemowych, które następnie były obecne w siarze.
Immunizacja czynna
Wśród metod czynnego uodparniania świń zastosowanie znalazły genetycznie zmodyfikowane szczepy ETEC-Stx2e, szczepy genetycznie atenuowane, bakteryny oraz inaktywowane toksyny.
Doustne podanie zmutowanych szczepów STEC-Stx2e prosiętom na dwa dni przed odsadzeniem, pomogła zwalczyć infekcje STEC-Stx2e. Wadą tej metody jest to, iż pełną odporność uzyskuje się dopiero po podaniu dawki przypominającej szczepionki po 4 kolejnych dniach.
Nowe szczepionki oparte na zmodyfikowanych genetycznie szczepach STEC-Stx2e, które to są zdolne do produkcji zmodyfikowanej wersji toksyny Stx2e wykazały dobry poziom ochrony. Szczepienie wykonuję się na 2 dni przed planowym odsadzeniem. Przewagę w używaniu tej szczepionki daje fakt, że nie tylko indukuje układowe przeciwciała IgG, ale również wysoki poziom specyficznych przeciwciał IgA-Stx2e, które można stwierdzić też w kale. Liczne badania wykazały, że immunizacja przy użyciu inaktywowanych glutaraldehydem toksyn Stx2e podawanych w pierwszym i trzecim tygodniu życia może zapobiegać wystąpieniu klinicznej postaci choroby. Jednakże wciąż nie ma komercyjnej szczepionki opartej na tym toksoidzie. W Europie opracowano szczepionkę opartą na rekombinowanym i genetycznie zmodyfikowanym toksoidzie. Ten toksoid można podać 4 dniowym prosiętom. Badania eksperymentalne i terenowe wykazały ochronne działanie szczepionki oraz indukcje wykrywalnych poziomów przeciwciał neutralizujących 21 dni po szczepieniu, które utrzymywały się ponad 3 miesiące od dnia szczepienia.
Chociaż szczepy STEC będące odpowiedzialne za wywoływanie OD wymagają receptorów F18 aby przylec do błony śluzowej jelit, to szczepionki oparte na podjednostce F18 wykazywały niecałkowitą skuteczność. Wywołały odpowiedź immunologiczną w postaci produkcji przeciwciał przeciwko jednej cząsteczce fimbrii adhezyny F18, co wydaje się nie być wystarczające, aby skutecznie uniemożliwić bakterii przywieranie do błony śluzowej jelit.
