Wpływ wiremii PCV2 na wskaźniki produkcji

Badania nad patogenezą zakażeń PCV2, cirkowirozą świń lub jak ostatnio ją się nazywa, ogólnoukładową chorobą związaną z PCV2 (PCV2-SD) i związanymi z tym stratami w produkcji prowadzone są od 1998 roku. Wirus PCV2 wywołuje różnego rodzaju zaburzenia, których warunkiem wystąpienia jest zakażenie ogólnoustrojowe, jak w przypadku PCV-SD, zakażenie bezobjawowego (PCV2-SI) czy zaburzeń w rozrodzie (PCV2-RD) u ciężarnych loch. Zakażenie PCV2 jest również wiązane z zaburzeniami dotyczącymi tylko niektórych organów: płuc czy jelit. Do dzisiaj PCV2 jest wiązany z zespołem skórno-nerkowym świń (PDNS) mimo, że uważa się, że zmiany sekcyjne i mikroskopowe są wynikiem tworzenia się kompleksów immunologicznych bez ściśle określonej etiologii.

Uogólnione zakażenie wirusem PCV2 oznacza jego rozprzestrzenienie za pośrednictwem krwi we wszystkich organach wewnętrznych. Obecność wirusa we krwi nosi nazwę wiremii. W stadach produkcyjnych wiremia u starszych warchlaków i tuczników jest dość powszechna. Wiremię obserwuje się częściej i dochodzi do niej we wcześniejszym okresie życia w fermach gdzie występuje PCV2-SD (Ryc. 1). Wystąpienie lub brak wiremii jest związane z poziomem odporności w momencie infekcji. Odporność bierna zabezpiecza świnie w pierwszych 4-12 tygodniach życia, niemniej wiremia utrzymuje się aż do pojawienia się odporności czynnej. Nawet jednak wtedy wiremia może się dalej utrzymywać lecz na niższym poziomie. W tym aspekcie wiremia po zakażeniu PCV2 różnie się istotnie od wiremii w następstwie infekcji innymi wirusami świń (niezależnie od występowania PCV2-SD na fermie). W przypadku PCV2 duży odsetek świń może wykazywać długotrwałą lub okresową wiremię aż do 28 tygodnia życia. Tak więc nie ma nic dziwnego w obserwacji jednoczesnej wiremii PCV2 i obecności przeciwciał dla tego wirusa u zwierząt we wszystkich fazach tuczu. Ostatnio zaczęto stosować monitoring stad świń poprzez badanie płynu ustnego co potwierdziło powszechne zakażenia przewlekłe PCV2 wśród warchlaków i tuczników nawet w fermach gdzie prowadzi się szczepienia przeciw temu wirusowi.

Ryc. 1. Odsetek prosiąt z wiremią PCV2 w fermach z, lub bez PCV2-SD (na podstawie Sibila i wsp. 2004 Am J Vet Res).

Największy negatywny wpływ na produkcję posiada PCV2-SD gdyż prowadzi do obniżenia średnich przyrostów masy ciała i współczynnika konwersji paszy a także do znacznego wzrostu śmiertelności. Różne obserwacje terenowe uczą, że na straty w produkcji warchlaków i tuczników ma presja zakaźna. Fakt ten potwierdzono dzięki wdrożeniu różnych procedur zarządzania fermą zmierzających do ograniczenia zakażeń, jak na przykład tzw. 20 punktów Madeca. Również wiele badań potwierdziło, że świnie z objawami klinicznymi PCV2-SD mają wyższy poziom wiremii w porównaniu do świń zdrowych. Sugerowano określenie poziomów wiremii PCV2 powyżej, których należy uznać świnię za dodatnią w kierunku PCV2-SD (104.7 do 107.4 kopii PCV2/ml surowicy krwi, zależnie od laboratorium). Te wyniki wskazują, że obecność dużej ilości PCV2 we krwi jest krytyczna dla ujawnienia się choroby. Tak więc straty związane z zakażeniem PCV2 wynikają nie tylko z obecności wirusa we krwi ale również z jego ilości. Jednak dzisiaj wiemy już, że straty związane z zakażeniem PCV2 wynikające z obniżenia średnich przyrostów mogą być obserwowane również w przypadku wiremii znacznie niższych niż u zwierząt z objawami PCV2-SD. Niski lub średni poziom wiremii jest również powodem istotnego zahamowania przyrostów jak w przypadku PCV2-SI. Szczepienie prosiąt lub loch przeciw PCV2 w stadach wolnych od PCV2-SD podnosiło średnie przyrosty o 20-51 g. Poznanie tego faktu było bez wątpienia krokiem naprzód w poszerzaniu naszej wiedzy dotyczącej zaburzeń związanych z zakażeniem PCV2, jak i powodem dla którego fermy, w których PCV2 nie wydawał się być problemem, rozpoczęły szczepienia przeciw temu wirusowi i uzyskały poprawę wskaźników produkcji.

U dorosłych zwierząt wiremia jest obserwowana rzadziej niż u warchlaków czy tuczników ze względu na uprzedni kontakt z wirusem w czasie wcześniejszych miesięcy życia i nabytą odporność czynną. Wiremia w czasie ciąży może być powodem PCV2-RD, ponieważ wirus może przekroczyć barierę łożyskową i wywołać różne zmiany w organizmach płodów zależnie od ich wieku (Tab. 1). Zakażone śródmacicznie płody mogą zawierać wirusa we krwi, siać go po urodzeniu i stanowić źródło zakażenia dla innych prosiąt. Należy pamiętać, że takie sytuacje opisano głównie u loch serologicznie ujemnych w kierunku PCV2, co zdarza się niezwykle rzadko biorąc pod uwagę szerokie rozpowszechnienie tego wirusa i swoistej serokonwersji, w populacji. Nawet jednak u zwierząt uodpornionych, czy to w następstwie szczepienia czy też infekcji, może dojść wiremii a więc i zakażenie śródmaciczne płodów jest możliwe nawet i serologicznie dodatnich loch.

Tabela 1. Problemy w rozrodzie związane z zakażeniem PCV2 w zależności od dnia ciąży, w którym doszło do infekcji płodu (na podstawie Opriessnig i Langhor, 2012 Veterinary Pathology).

Wiremia PCV2 jest wskaźnikiem infekcji systemowej u warchlaków, tuczników i ciężarnych loch. Najskuteczniejszą metodą uniknięcia problemów rozrodczych związanych z PCV2 jest niedopuszczenie do wiremii poprzez bierne lub czynne uodpornienie co ogranicza cyrkulację wirusa w stadzie. Wielokrotnie wykazano, że szczepienie przeciw PCV2 obniża odsetek wiremicznych prosiąt jak i poziom wiremii (Ryc. 2) i siewstwo. Jest to kluczowy element warunkujący znaczącą poprawę wskaźników produkcji w szczepionych stadach świń. Należy jednak pamiętać, że szczepienie loch czy prosiąt przeciw PCV2 nie zapewnia pełnej odporności na zakażenie w związku z czym mimo immunizacji infekcja utrzymuje się w stadzie.

Rycina 2. Porównanie dynamiki odsetka wiremicznych prosiąt (linie) i ich średniego poziomu wiremii (słupki). Pomiarów dokonano u prosiąt szczepionych w 3 tygodniu życia przy pomocy ilościowego testu PCR.