Przypadek kliniczny: Wystąpienie PRRS i PMWS w fermie świń w Polsce

Opisfermy

Nowo zbudowaną fermę zasiedlono 900 sztukami loszek hybrydowych o wysokim statusie zdrowotnym (miały dodatni status PCV2). W fermie założono wewnętrzne stado namnażające produkujące loszki remontowe. Loszki szczepiono przeciw różycy, kolibakteriozie i parwowirozie. Prosięta odsadzano w wieku 3 tygodni życia.

Wybuch PRRS

Okresowy monitoring serologiczny potwierdzał ujemny status odnośnie PRRS do 7 miesiąca od zasiedlenia fermy. Po tym czasie zaobserwowano zaburzenia ze strony układu rozrodczego u loch. Skuteczność krycia spadła z 89,3% do 62%, odsetek prosiąt martwo urodzonych wzrósł od 2,8 do 6,4% (Ryc. 1a). W tym samym czasie stwierdzono również serokonwersję dla PRRSV a badanie testem do różnicowania serologicznego PRRSV wykazało zakażenie genotypem europejskim PRRSV.

Fig 1.a Wybrane wskaźniki wydajności stada od miesiąca poprzedzającego wybuch PRRS (-1) do 27 miesiąca po wybuchu

Wybuch PMWS

Miesiąc po zaobserwowaniu problemów w rozrodzie u loch pojawiły się problem ze strony układu oddechowego i biegunka nie poddająca się leczeniu antybiotykami u warchlaków w wieku 6-8 tygodni. W ciągu 1 miesiąca od zaobserwowania pierwszych objawów śmiertelność w tej grupie wzrosła z 1,8% do 4,5%. Również odsetek słabo przyrastających warchlaków wzrósł w tym okresie z 4% do 7,9% (Ryc. 1b). Badanie sekcyjne 4 wyniszczonych świń w wieku około 8 tygodni życia wykazało znaczne powiększenie węzłów chłonnych, powiększenie wątroby i powiększenie i bladość nerek, na których powierzchni widoczne były wybroczyny. Badanie mikroskopowe węzłów chłonnych wykazało różny stopień obniżenia liczby limfocytów i nacieki histiocytarne u wszystkich badanych zwierząt. Badanie metodą hybrydyzacji in situ przy użyciu sondy specyficznej dla PCV2 wykazało dużą ilość DNA PCV2 w obrębie tych zmian. Tak więc wyniki badania klinicznego, sekcyjnego i mikroskopowego potwierdziły wystąpienie PMWS.

Fig 1.b Wybrane wskaźniki wydajności stada od miesiąca poprzedzającego wybuch PRRS (-1) do 27 miesiąca po wybuchu

Fot. 1. Powiększone, niezapadnięte, gumowate, marmurkowe płuca świadczą o śródmiąższowym zapaleniu płuc

Fot 1. Płyn w Jamie klatki piersiowej

Zwalczanie

Natychmiast po rozpoznaniu wybuchu PRRS stado loch i wewnętrzne stado namnażające zostały zamknięte dla zewnętrznego remontu na 3 miesiące w celu zahamowania krążenia PRRSV. Później, do remontu stada loch wykorzystywano wyłącznie serologicznie dodatnie loszki produkowane na fermie. Loszki poddawano ekspozycji na lokalnie krążący szczep PRRSV poprzez umieszczanie ich w pomieszczeniach tuczu na 3 do 4 miesięcy. Zawsze przed inseminacją były badane w celu potwierdzenia serokonwersji dla PRRSV.

Po rozpoznaniu PMWS zastosowano następujące zabiegi:

1. Poprawa warunków środowiskowych (jakość powietrza, temperatura)
2. Poprawa żywienia loch i odsadzonych prosiąt i karmienie paszą zawierającą zwiększony poziom witaminy E
3. Ograniczenie mieszania miotów
4. Sucha dezynfekcja porodówki 2 dni po porodach
5. Wydłużenie okresu laktacji z 21 do 26 dni
6. Ścisłe przestrzeganie zasady całe pomieszczenie pełne – całe pomieszczenie puste w warchlakarni i tuczarni z dokładnym czyszczeniem i dezynfekcją pomieszczeń pomiędzy grupami świń
7. Oddzielenie zwierząt chorych od zdrowych, eutanazja chorych i
8. Jednokierunkowa obsługa, od młodszych do starszych świń, z oddzielnymi kompletami odzieży i butów dla każdego pomieszczenia.

Wpływ zastosowanych zabiegówna PRRS

Po zamknięciu stada podstawowego współczynnik ronień i śmiertelność przed odsadzeniem pozostawały na podwyższonych poziomach przez około 4 miesiące. Najwyższy poziom strat związanych z zaburzeniami w rozrodzie zaobserwowano 2 miesiące po wybuchu PRRS, kiedy współczynnik ronień sięgnął 10,5% (Ryc. 1a). Skuteczność krycia spadła z 90% w miesiącu poprzedzającym wybuch PRRS do 50% w 3 miesiące później. Cztery miesiące po wybuchu choroby współczynnik ronień powrócił d zadowalającego poziomu 3,2% lecz skuteczność krycia była stale niska. Osiem miesięcy po wybuchu skuteczność krycia sięgnęła 81,5% i pozostawała powyżej tego poziomu w kolejnych miesiącach. Najwyższy odsetek martwo urodzonych prosiąt (8,2%) zarejestrowano 2 miesiące po wybuchu PRRS a parametr ten pozostawał podwyższony do 7 miesiąca po wybuchu. Również poziom śmiertelności przed odsadzeniem wzrósł do 14,1% w 2 miesiące po wybuchu i powrócił do stanu sprzed wybuchu po kolejnych 3 miesiącach (Ryc. 1a).

Wpływ zastosowanych zabiegów na PMWS

W odniesieniu do PMWS poprawa przebiegała w wolniejszym tempie. Między 3 i 6 miesiącem po wybuchu PRRS, śmiertelność wśród warchlaków uległa zwiększeniu z 8,2% do 20%, a odsetek słabo przyrastających warchlaków osiągnął 20% (Ryc. 1b). W ciągu kolejnych 4 miesięcy problemy związane z PMWS zaczęły się zmniejszać i zupełnie zanikły.

W trakcie ostrego wybuchu PMWS pogorszeniu uległ również stan zdrowia tuczników do 16 tygodnia życia. Śmiertelność wśród tuczników uległa zwiększeniu z 3,1% przed wybuchem PRRS (miesiąc 0) do 8,2% w 4 miesiące po wybuchu. Przed wybuchem PRRS odsetek słabo przyrastających warchlaków wynosił 2,5% i sięgnął 9,2% w 4 miesiące po wybuchu (Ryc. 1b). Wydajność tuczu była obniżona przez 10 miesięcy po wybuchu, po czym powróciła do normy.

Wyniki serologicznego monitoringu w kierunku PRRSV i PCV2

Analiza wyników badania serologicznego świń przeprowadzonego jeden miesiąc po wybuchu wykazała, że do infekcji PRRSV dochodziło przed odsadzeniem. Pięć miesięcy później serokonwersja dla PRRSV występowała w czasie odsadzenia a 9 miesięcy po wybuchu PRRS nie wykryto przeciwciał u prosiąt ssących ani u warchlaków. Wskazuje to jednoznacznie na eliminację PRRSV ze stada loch i rodzenie prosiąt wolnych od wirusa. Serokowersja dla PRRSV stale utrzymywała się wśród tuczników co świadczyło o krążeniu wirusa w tej grupie.

Fig. 2. Serokonwersja dla PCV2. Odsetek surowic dodatnich w IPMA w rozcieńczeniu 1:500 w miesiącach 1, 5 i 10 po wybuchu PRRS, u 1, 3, 5, 7, 9 i 11 tygodniowych świń. Różne oznaczenia literowe (a, b) wskazują na statystycznie istotne różnice w odsetku serologicznie dodatnich świń w 1, 3, 5, 7 i 9 tygodni życia (p<0,05).

W krążeniu PCV2 nie zaobserwowano żadnych zmian między miesiącem 1 (początek wybuchu PMWS), miesiącem 5 (szczyt wybuchu PMWS) i miesiącem 10 (po wybuchu PMWS). We wszystkich tych okresach najmłodsze zwierzęta wykazujące serokonwersję dla PCV2 miały 7 tygodni życia. Analiza serologiczna wykazała, że tym czasie podwyższeniu uległy poziomy przeciwciał siarowych dla PCV2 przekazywanych prosiętom przez lochy. Również poziom serokonwersji u świń 7 tygodniowych uległ w tym czasie podwyższeniu. Podczas gdy w pierwszych miesiącach wybuchu PMWS tylko 27% tych zwierząt było serologicznie dodatnich, 10 miesięcy później serokonwersja dotyczyła już wszystkich z nich, co wskazuje na poprawę odpowiedzi humoralnej na zakażenie PCV2 do jakiej doszło w tym czasie. Podsumowując, wyniki te wskazują, że poprawa serokonwersji biernej i czynnej była skorelowana ze zwalczeniem wybuchu PMWS.

Podsumowanie

Zamknięcie stada dla remontu zewnętrznego oraz prowadzenie remontu przy użyciu aklimatyzowanych, serologicznie dodatnich dla PRRSV loszek pomogło w podniesieniu odporności i w efekcie eliminacji PRRSV ze stada podstawowego a wydajność rozrodu powróciła do normy po 8 miesiącach od wybuchu PRRS.

Serologicznie ujemne loszki w wadze 40-50 kg umieszczano w tuczarni. Okresowo prowadzony monitoring serologiczny skuteczności aklimatyzacji wykazał serokonwersję u około 30% po jednym miesiącu i u 100% po 3 miesiącach aklimatyzacji. Aklimatyzację prowadzono przez 4 miesiące co pozwalało na kompletną eliminację wirusa z organizmów loszek przed inseminacją. Dziesięć miesięcy po wystąpieniu pierwszych objawów PRRS, cyrkulacja wirusa (oceniana na podstawie profili serologicznych fermy) została wyeliminowana w grupie warchlaków i utrzymywała się jedynie na tuczu.

Podsumowując, uważamy, że w opisanym przypadku do wybuchu PMWS u prosiąt doszło w wyniku poprzedzającego wybuchu PRRS i obniżenia poziomu odporności biernej dla PCV2 przekazywanej prosiętom. Eliminacja PRRSV ze stada loch a później z grupy warchlaków w istotnym stopniu przyczyniła się do eliminacji PMWS z fermy.

Powyższy przypadek został opublikowany przez Stadejek T., Podgórska K., Porowski M., Jabłoński A., Pejsak Z.:Veterinary Record doi:10.1136/vr.d4840.