0
Wirus zespołu rozrodczo-oddechowego świń (PRRSv) charakteryzuje się wysoką zmiennością genetyczną i antygenową. W zależności od wariantu wirusa, wybuch choroby może mieć różny wpływ ekonomiczny na fermę. Według badań Nathues et al. (2017) koszt PRRS na fermie od oproszenia do końca tuczu może wynosić od 101 do 650 euro w przeliczeniu na lochę rocznie.
Atypowy PRRS i skutki jego występowania
Od lat wirusom PRRS o nietypowej patogenności przypisuje się wysoką zjadlwość. Ogólnie rzecz biorąc, genotyp 1 jest najczęściej występującym genotypem w krajach europejskich. Genotyp 1 wiąże się z mniej zjadliwymi epidemiami, głównie dlatego, że generuje mniej objawów ogólnoustrojowych i oddechowych niż genotyp 2, który jest dominującym genotypem w Ameryce i Azji. W 2001 r. w stanie Minnesota wykryto wysoce zjadliwy szczep o nazwie MN184. Zgodnie z badaniami Shi i in. (2010), ten szczep został później połączony ze szczepami kanadyjskimi. W 2006 roku w Chinach wykryto wysoce zjadliwy szczep, który w ciągu kilku miesięcy rozprzestrzenił się na dziesiątki prowincji. W niektórych przypadkach epidemie, które wywołał w gospodarstwach, doprowadziły do wzrostu wskaźnika ronień powyżej 40%. Na kontynencie europejskim w 2007 roku na białoruskiej farmie wyizolowano szczep Lena (genotyp 1 i podtyp 3), który charakteryzował się problemami z rozrodem i wysoką śmiertelnością u tuczników, w niektórych przypadkach przekraczającą 70%. W odchowalni we Włoszech w 2014 r. wykryto szczep, który został sklasyfikowany jako wysoce patogenny pod nazwą PR40, który charakteryzował się wysoką śmiertelnością (powyżej 50%).
Pochodzenie takichch szczepów
Nie wiadomo dokładnie, w jaki sposób powstawały atypowe szczepy wirusa PRRS. Istnieje kilka hipotez; jedną z możliwych przyczyn pojawienia się tych wirusów były zmiany genetyczne występujące w początkowym genomie wirusa. W badaniach naukowych, takich jak chińskie badanie szczepów PRRS z 2006 r., wykryto delecje w regionie Nsp2, które wykorzystano nawet jako marker do odróżnienia tego wysoce patogennego szczepu. W szczepie Lena wykryli mniejsze białko N i większe białko GP4.
Patogeneza wysoce zjadliwych szczepów
W odniesieniu do patogennego działania tych szczepów, Cho et al. (2007) stwierdzili, że po zaszczepieniu wysoce zjadliwym szczepem wirusa PRRS o genotypie 2 (MN-184) miano wirusa u zakażonych świń było znacznie wyższe na migdałkach i w surowicy w porównaniu ze szczepem o niskiej zjadliwości. W innych badaniach Frydasa i in. (2013, 2015, 2018) stwierdzono że w aerozolach przez dłuższy czas wykrywano obecność tego wirusa.
Charakterystyka wysoce zjadliwych szczepów, w porównaniu do pozostałych:
- Działają szybciej i powodują więcej strat
- Atakują płuca i inne tkanki układu limfatycznego, takie jak grasica czy szpik kostny.
- Wywołują przedłużoną gorączkę (>41°C), zmniejszony średni dzienny przyrost, wyższą śmiertelność i większą wiremię
- Powodują zwiększona atrofię grasicy
W niektórych badaniach z wysoce zjadliwymi szczepami wykryto wysokie poziomy IL-10 we wczesnych stadiach infekcji, które mogły zwiększyć przeżywalność wirusa i opóźnić początek odporności ochronnej, a niski poziom IL-4 utrudniał odpowiedź immunologiczną zwierząt. Carnelli i in. (2017) porównali wysoce zjadliwy szczep włoski (PR-40) z innym szczepem uważanym za mało zjadliwy, zauważając, że odpowiedź przeciwciał neutralizujących była również niższa. Gimeno i in. (2011) ustalili związek między indukcją TNF-α szczepów PRRS a ich stopniem zjadliwości.
Wysoce zjadliwe szczepy wirusa PRRS powodują bardziej nasilone objawy kliniczne u świń, wyższą śmiertelność, wyższy poziom wiremii i szybsze rozprzestrzenianie się w tkankach organizmu oraz silniejszą odpowiedź zapalną, a w niektórych przypadkach odpowiedź immunologiczna rozwija się wolniej i jest mniej skuteczna..
Implikacje epidemiologiczne
Na poziomie regionalnym kontroli PRRS, obecność niektórych wysoce zjadliwych szczepów, które generują wyższe miano wirusa i większe wysiewanie, powstrzymanie wirusa może być utrudnione. Zwiększa się ryzyko rozprzestrzenienia się na inne gospodarstwa. Intensyfikacja wszystkich zewnętrznych środków bezpieczeństwa biologicznego i zapewnienie optymalnego stanu odporności świń przebywających na fermach w danym regionie to użyteczne narzędzia zapobiegające szybkiemu rozprzestrzenianiu się choroby i poważnym stratom ekonomicznym.
Wzrost „globalizacji” w przemieszczaniu zwierząt w zakresie importu prosiąt, loszek remontowych i knurów a także świń rzeźnych, zwiększa prawdopodobieństwo wprowadzenia szczepów odmiennych od typowych w regionie, co może oznaczać większe wyzwanie dla układu odpornościowego. Udostępnianie informacji o wybuchach choroby i sekwencjach wirusa w danym regionie umożliwia ustalenie możliwej obecności wysoce zjadliwych szczepów i próbę ograniczenia ich rozprzestrzeniania się. Na przykład Ryc. 1 przedstawia drzewo filogenetyczne z historią sekwencji ORF5 wykrytych w pewnym regionie w okresie 4 lat oraz lokalizację w drzewie filogenetycznym sekwencji szczepu o nietypowej patogeniczności szeroko rozpowszechnionych w tym samym regionie, w krótkim okreies czasu. W ten sposób znajomość sekwencji ORF5 szczepu obecnego na farmie z wybuchem klinicznym może pomóc nam przewidzieć, czy jest to wirus PRRS o nietypowej patogenności.
Poprawa i utrzymanie wysokiego poziomu bezpieczeństwa biologicznego oraz optymalnego stanu odporności zwierząt to środki, które pomogą nam złagodzić skutki wybuchu PRRS powodowanych przez tego typu szczepy.
