0
Gospodarstwa w Europie Środkowej były wspólnie zarządzne i obejmowały fermy produkujące prosięta oraz połączone z nimi warchlakarnie i tuczarnie. Lochy i młode prosięta otrzymały pełny program szczepień. Niektóre gospodarstwa były pozytywne dla europejskich szczepów PRRS, podczas gdy inne pozostały ujemne. Odsadzone prosięta zostały przeniesione do oddzielnych odchowalni w wieku 3-4 tygodni, wielkość wsadu około 800 prosiąt.
Zespół gospodarstw był zaaopatrywany w paszę przez dużą firmę paszową w różnych wariantach dla poszczególnych grup wiekowych - starter, grower i finischer. Zarząd mieszalni pasz postanowił zredukować ilość antybiotyków i tlenku cynku w dawce pokarmowej poodsadzeniowego starteru, ilość tlenku cynku została obniżona z 2500 ppm do 150 ppm.
Wkrótce po tym, menadżerowie obiektów zauważyli objawy nerwowe wśród wielu niedawno odsadzonych świń. Zaobserwowoano również umiarkowany wzrost poziomu śmiertelności w odchowalni, z 3-4% do 5-6%. Problem wystąpił w różnych partiach prosiąt w okresie kilku miesięcy.
Dokładne badanie wykazało, że spory odsetek świń w warchlakarni wykazywał szereg objawów nerwowych i osowiałość. Te objawy kliniczne zwykle zaczynały się między 7 a 14 dniem po oddsadzeniu od lochy i wydawało się, że dotyczą w szczególności większych i szybciej rosnących świń. Każdy wybuch choroby w każdej grupie świń trwał około 2 tygodni, świnie zdrowiały do około 7 tygodnia życia.
Objawy nerwowe obejmowały nieskoordynowane ruchy, pozostawanie w pozycji leżącej oraz drgawki. Oprócz objawów nerwowych, wiele chorych świń miało obrzęk tkanek miękkich w tym powiek (patrz rysunek 1).
Zdjęcie1. Pięciotygodniowe prosię w pozycji leżącej, z obrzękiem powiek
Czasami zdarzało się, że dotknięte chorobą świnie przejawiały również niesamowitą zmianę w ich normalnej wokalizacji dźwięków, od zwykłego mocnego kwiku do pisku o wysokiej częstotliwości. Obserwowano to najczęsciej, gdy chore zwierzęta były podnoszone przez obsługę.
Świnie, u których choroba przebiegała najciężej, padały po chorobie trwającej około 1 do 3 dni. W badaniu sekcyjnym niektórych chorych świń widoczny był miękki galaretowaty obrzęk powiek, a także obrzęk okolicy krezki okrężnicy (patrz rysunek 2) i ściany żołądka. U niektórych świń worek osierdziowy zawierał nadmiar płynu. Głowy oraz jelita kilku świń zostały dostarczone do laboratorium na badania patologiczne i mikrobiologiczne.
Zdjęcie 2. Badanie sekcyjne chorego prosięcia- widoczny obrzęk krezki okrężnicy
Odpowiedzią na tą sytuację było wprowadznie antybiotykoterapii, polegającej na dodaniu preparatów zawierających kolistyne i apramycyne do premiksów dla prosiąt odsadzonych na odchowalni. Humanitarne obchodzenie się i opieka nad tymi świeżo odsadzonymi prosiętami wymagała również podwyższenia poziomu tlenku cynku w paszy starter z poziomu 2000 do 3000 ppm.
Najważniejsze cechy:
- 7 - 14 dni po oddsadzeniu - w tym czasie najcześciej występują objawy.
- Szeroki zakres objawów nerwowych, w tym zmiany w wokalizacji.
- Obrzęk powiek, ściany żołądka i jelita grubego.
Uwagi do analizowanego przypadku
Choroba obrzękowa świń jest powodowana przez szczepy jelitowo-toksycznej Escherichia coli (ETEC), bakterii zawierającej specyficzną Vero-toksynę (toksynę Shiga-podobną). Bakterie te znajdują się w środowisku i są pobierane wraz z pokarmem przez prosię zaraz po odsadzeniu. Następnie bakterie przywierają do nabłonka jelit cienkich, a ich toksyna Vero powoduje uszkodzenia naczyń krwionośnych w mózgu i innych miejscach organizmu świni. Szczepionki przeciw E coli stosowane u loch, mają na celu zapewnienie odporności na ETEC u nowonarodzonych prosiąt, ale nie chronią przed infekcjami ETEC u świń odsadzonych, ponieważ wraz z zaprzestaniem pobierania mleka, zwierzęta nie pobierają przeciwciał matczynych.
Hodowle bakteryjne z próbek jelit charakteryzują się intenywnym, czystym wzrostem ETEC. W badaniu bakteriologicznym na podłożu agarowym z dodatkiem krwi możemy zobaczyć hemolizę. E coli będąca czynnikiem etiologicznym choroby obrzękowej to zwykle posiadające fimbrie typu F18 i zawerające toksynę shiga-podobną Stx2e. Te czynniki wirulencji można potwierdzić badaniem laboratoryjnym specyficznych reakcji PCR oraz testem aglutynacji.
Histopatologia mózgu wykaże zwyrodnieniowe zapalenie naczyń i krwotoki tkanek naczyniowych zwłaszcza w pniu mózgu. Mózg nie wykazuje zmian zapalnych, takich jak te odnotowane w przypadku wywołanych przez Streptococcus zapalenia opon mózgowych lub odwodnienia.
Leczenie prosiąt mających kliniczną postać choroby może być przeprowadzone przez zastosowanie antybiotyku. Często lekiem z wyboru jest kolistyna, na którą bakterie E coli i Salmonella mają niski poziom oporności. Kolistynę można podawać z paszą lub wodą. Przykładowo, 10% premix może być dodawany w ilości 100 g na tonę paszy. Tlenek cynku należy z powrotem dodawać do poodsadzeniowych starterów diety na poziomie terapeutycznym. Występowanie klinicznych przypadków zakażenia ETEC u świń odsadzonych wyraźnie spadło i utrzymuje sie na bardzo niskim poziomie od 1980 roku wraz z wprowadzeniem do pasz tlenku cynku na wystarczającym poziomie terapeutycznym (1500 do 3000 ppm) w grupach poodsadzeniowych w paszy starter. Tlenek cynku ma szczególne działanie antybakteryjne, narusza i niszczy błonę bakteryjną powodując wyciek zawartości bakterii. Wśród polityków i władz europejskich tematem dyskusji jest ograniczenie użycia antybiotyków i tlenku cynku w zwalczaniu chorób zwierząt. Następstwem tego są próby znalezienia bezpiecznych, skutecznych, opłacalnych i sprawdzonych alternatyw dla tych związków.
E.coli i ETEC są niejako wbudowane w środowisko fermy trzody chlewnej. Kojce, korytarze i inne obszary zabrudzone kałem zwierząt są miejscem, gdzie bakterii jest najwięcej. To powszechne występowanie bakterii wyjaśnia częste wybuchy choroby jeśli nie zostaną podjęte odpowiednie środki kontroli. Badnia wskazują, że w Europie około 20-30 % gospodarstw ma w środowsku fermy szczep F18 E coli. W omawianym przypadku, redukcja tlenku cynku do poziomu dłużo niższego od dawki farmaceutycznej doprowadziła do szybkiego wybuchu choroby. Stara i brudna odchowalnia, która nie jest odpowiednio czyszczona staje się rezerwuarem patagenu. Dbałość o higienę w tych obiektach musi obejmować początkowe użycie detergentów a następnie mycie i dezynfekcje. Ilość kału (gnojowicy) pod kojcami warchlaków musi być kontrolowana i usuwana na bieżąco.
Kolejnym długoterminowym środkiem kontroli choroby jest wprowadznie szczepień. Od niedawna dostępne są szczepionki, które zawierają szczepy E coli odpowiedzialne za wywoływanie choroby obrzękowej. Tę zmodyfikowaną genetycznie szczepionkę stosuje się u prosiąt od 4 dnia życia. Szczepienie nie zapobiega kolonizacji bakterii w oganizmie, ale podnosi poziom przeciwciał skierowanych przeciwko Stx2e toksyny Shiga, które neutralizują działanie werotoksyny związanej z występowaniem choroby obrzękowej u świń.
