X
XLinkedinWhatsAppTelegramTelegram
0
Czytaj ten artykuł w:

Czego możemy się spodziewać w ewolucji wirusa PRRS?

W tym artykule podsumowujemy dalsze dyskusje, które przeprowadziliśmy z dr Nauwynckiem na temat jego wyników badań dotyczących ewolucji relacji wirusa PRRS z organizmem gospodarza.

Niedawny przykład ewolucji relacji wirusa PRRSV typu 1 z organizmem gospodarza z udziałem makrofagów nosowych

Jak wyjaśniono w naszym poprzednim artykule, PRRSV typu 1 ewoluował i znaleziono wyraźny dowód tego faktu- w 2013 r. opisano nowy szczep „Flanders 13”, odkryty u zwierząt hodowlanych w Belgii. Weterynarze zajmujący się trzodą chlewną opisali objawy kliniczne tego szczepu jako „grypę endemiczną”. Jego badania wykazały, że wirus wyewoluował. Nie tylko był w stanie zakażać makrofagi pęcherzyków płucnych; może teraz również infekować w znacznym stopniu makrofagi nosa (wirus Lelystad (LV) ma niski tropizm dla tych komórek). Ta replikacja w makrofagach nosa zachodziła już w przypadku PRRSV typu 2 od samego początku (szczep północnoamerykański PRRSV typu 2 VR-2332).

W nosie ta nowa populacja makrofagów podatnych na zakażenie była ujemna w stosunku do sialoadhezyny. Opisał je jako „powierzchniowe makrofagi nosa”, ponieważ znajdują się one tylko w blaszce właściwej błony śluzowej nosa. Ta ewolucja interakcji wirus-gospodarz wyzwoliła zdolność wirusa do rozprzestrzeniania się między świniami (zasada „przetrwania najlepiej przystosowanych”). Ponieważ transmisja PRRSV typu 1 nie była zbyt skuteczna w Europie w latach dziewięćdziesiątych (zajmowało to cały okres tuczu wirusom podobnym do LV, aby zarazić wszystkie obecne w grupie świnie), co stanowiło silny kontrast z krążącymi szczepami PRRSV typu 2 w USA. On i większość innych badaczy z UE skrytykowali wcześniej skupienie się Ameryki Północnej na zdolności przenoszenia PRRSV w aerozolach. Dzięki nowym spostrzeżeniom dotyczącym nowych celów, w pełni rozumie różnice w zachowaniu transmisji dwóch typów PRRSV w latach dziewięćdziesiątych.

Czego możemy się spodziewać po przyszłej ewolucji wirusa PRRSV typu 1 jako gospodarza w oparciu o badania Nauwyncka?

Badania Nauwyncka wskazują, że wirus prawdopodobnie ewoluuje w kierunku zespołu charakteryzującego się wysoką gorączką i zwiększoną przepuszczalnością naczyń krwionośnych. Stwierdził on obecność makrofagów ujemnych pod względem sialoadhezyny w żyłach, które mogą być zakażone PRRSV. Jest przekonany, że uzyskanie tropizmu dla tej populacji makrofagów prawdopodobnie wyjaśnia ewolucję i pojawienie się wysoce patogennych szczepów PRRSV na Białorusi (szczep Lena) i Chinach (szczepy skutkujące wysoką gorączką) oraz że to samo zjawisko wyjaśnia, co dzieje się obecnie w Stanach Zjednoczonych. Ewolucję wirusa opisuje się jako tykającą bombę zegarową i to tylko kwestia czasu, zanim inne linie PRRSV przejdą przez te same różne etapy ewolucyjne (makrofagi pęcherzykowe, makrofagi nosowe, makrofagi żylne) w różnych częściach świata ( ryc.1).

Ryc. 1. Tykająca bomba PRRSV. To tylko kwestia czasu, zanim inne linie PRRSV przejdą przez bardziej patogenne stadia ewolucyjne.

Ryc. 1. Tykająca bomba PRRSV. To tylko kwestia czasu, zanim inne linie PRRSV przejdą przez bardziej patogenne stadia ewolucyjne.

W porównaniu z innymi częściami świata europejska odmiana wciąż pozostaje 10 lat w tyle w ewolucji.

Jaka jest przyczyna tego ewolucyjnego opóźnienia w UE? W 1990 roku dr Nauwynck był aktywnym członkiem grupy naukowców badających pierwsze ogniska PRRS w Niemczech. Uważa, że pierwotne źródło wirusa krążyło w dzikiej przyrodzie w Rosji lub Chinach przez długi czas. W 1990 roku, po upadku żelaznej kurtyny, Niemcy zostały zarażone słabo zjadliwym szczepem, który później rozprzestrzenił się na Holandię i Belgię oraz resztę Europy Zachodniej. Był to szczep, który został wyizolowany przez grupę Lelystad w 1991 roku. Dla kontrastu, Ameryka Północna została zakażona różnymi klastrami wirusów, które różniły się od siebie genetycznie. Te skupiska wirusów krążyły jednocześnie, co skutkowało zwiększoną różnorodnością i szybką ewolucją wirusa. To samo stało się we wschodnich częściach Europy, Rosji i Chinach.

Wirusy podobne do Lelystad, które po raz pierwszy wykryto w Niemczech, Holandii i Belgii, utworzyły bardzo małą grupę szczepów PRRSV, która rozprzestrzeniła się na terytorium Europy Zachodniej, tworząc populację blisko spokrewnionych wirusów o niższej zjadliwości w porównaniu z innymi wirusami, które krążyły w tym momencie. Dr Nauwynck jest przekonany, że zachodnioeuropejskie szczepy PRRSV są około 10 lat opóźnione w ewolucji wirusów i stosunku do makrofagów w porównaniu ze szczepami z Rosji, Chin i Ameryki Północnej.

W UE to Włochy zawsze wydają się być liderem w ewolucyjnych zmianach PRRSV. Nie jest pewien, jak wytłumaczyć tę obserwację. Jedna z teorii może być taka, że wydłużony okres tuczu świń przeznaczonych do produkcji szynki parmeńskiej zapewnia lepsze środowisko dla szybszej ewolucji wirusa u poszczególnych świń i w ich populacjach. Na początku 2000 roku jego grupa była w stanie wykazać, że włoskie świnie nie były już w pełni chronione przed krążącymi włoskimi szczepami PRRSV za pomocą standardowej szczepionki. Zjawisko to jest ponownie widoczne we Włoszech z obecnymi szczepami, które mogą powodować wysoką gorączkę przez kilka tygodni. Uważa, że te obserwacje są wskaźnikami tego, co może się wydarzyć w przyszłości w Europie Zachodniej.

Komentarze do artykułu

To miejsce jest przeznaczone do dyskusji między użytkownikami pig333.com a nie do zadawania pytań autorom artykułów
Skomentuj

Dostęp tylko dla użytkowników portalu 3trzy3. Zaloguj się aby dodać komentarz.

Nie jesteś subskrybentem tej zawartości Najnowsze wiadomości z branży

Newsletter o trzodzie na Twoim mailu

Zaloguj się i zapisz do subskrypcji

Powiązane artykuły

Powiązane produkty w sklepie

Sklep specjalizujący się w branży świń
Doradztwo i serwis techniczny
Ponad 120 marek i producentów
Nie jesteś subskrybentem tej zawartości 3trzy3 w 3 minuty

Cotygodniowy newsletter podsumowujący najnowsze informacje z 3trzy3.pl

Zaloguj się i zapisz do subskrypcji