0
Brachyspira hyodysenteriae etiologicznym dezynterii świń. Dwa inne gatunki Brachyspira również zostały uznane za czynniki etiologiczne dezytnerii świń, B. suanatina (Rasback et al, 2007) i B. hampsonii, genomowar I, II i III (Mirakjar et al, 2016). Choroba powoduje występowanie ciężkiej postaci śluzowo-krwistej biegunki, a co za tym idzie znacznych strat produkcyjnych. Zmiany makroskopowe obejmują zgrubienie błon śluzowych, wieloogniskowe wybroczyny, włóknikowy wysięk związany z martwicą i często nadmierna ilość śluzu w świetle jelita grubego (Hampson, 2012). Dezynteria świń występuje na całym świecie, najczęściej w regionach o dużym zagęszczeniu pogłowia świń (Calderaro et al., 2001). Mimo, że w ciągu ostatnich 20 lat nie odnotowywano tej choroby w Ameryce Północnej, od 2008 roku odnotowano niewielką liczbę przypadków w USA i Kanadzie, głównie ze względu na sposoby zarządzania systemów produkcyjnych (Chander et al., 2012). Najnowsze badania opisują stan rzeczy w Europie (Dors et al., 2015; Löbert et al., 2016) i Azji (Kajiwara et al., 2016). W Brazylii dezynteria świń była odnotowywana od lat 80-tych od lat 90-tych, głównie w małych stadach, w bardzo niewielu badaniach epidemiologicznych lub w powiązaniu z optymalizacją technik diagnostycznych (Barcellos et al., 2000). Od 2010 roku przypadki SD były odnotowywane w Brazylii w kilku stanach, w których skupia się intensywna produkcja świń. Spowodowało to znaczne straty ekonomiczne (Daniel i Guedes, 2013).
Jak do tej pory istnieje kilka doniesień o szczepach B. hyodysenteriae o niskiej patogenności, które kolonizują gospodarza ale nie wywołują objawów klinicznych (Lyson et al, 1982; Thomson et al, 2001). Obecnie nie jest dostępna żadna komercyjna szczepionka przeciwko B. hyodysenteriae, mimo niezwykle intensywnych wysiłków środowiska naukowego (Song et al, 2009; Jiang et al, 2014; Singh et al, 2015). Jest kilka wyjaśnień takiego stanu rzeczy i jeden z najbardziej znaczących to ogromne zróżnicowanie genetyczne w obrębie gatunków B. hyodysenteriae. Sugeruje się, że w manifestacji wirulencji znaczenie może mieć wiele czynników patogenności. Na przykład jako główną wymienia się aktywność hemolityczną. Mahu et al (2016) zsekwencjonowali siedem genów B. hyodysenteriae powiązanych z hemolizą od świń z łagodnymi do ciężkich objawów śluzowo-krwistej biegunki. Jeden szczep słabo hemolityczny wykazał zmiany w sekwencji w pięciu takich genach. Jednakże ostatnio podczas rutynowych badań screeningowych próbek kału ze stada zarodowego otrzymaliśmy sprzeczne wyniki. W badanym stadzie nie stosowano żadnych leków przeciwdrobnoustrojowych i nie było w historii stada dezynterii świń. Jednak podczas rutynowych badań w niektórych próbkach wynik PCR na obecność B. hyodysenteriae był dodatni, a także udało się wyizolować samą bakterię. Wstępne wyniki badań nad zjadliwością izolatu, w porównaniu do szczepu patogennego, wykazały jego niską patogenność (Sato et al, 2016). Istotny jest fakt, że ten słabo patogenny szczep wykazywał wysokie właściwości hemolityczne in vitro. Uzyskane wyniki podważają założenie, że geny hemolityczności są ważnymi markerami patogenności szczepów B. hyodysenteriae.
Najnowsze badania (Song et al, 2015; Hampson et al, 2016) pokazują, że wysiłki nad stworzeniem testu serologicznego z użyciem białek rekombinowanych mające na celu rozwiązanie problemu w stadach zakażonych subklinicznie B. hyodysenteriae. W przyszłości może być to istotne narzędzie w wykrywaniu B. hyodysenteriae - dodatnich stad, gdzie nie obserwuje się objawów klinicznych. Jednak zróżnicowanie genetyczne i znaczne różnice w białkach antygenowych są ważnymi ograniczeniami stworzenia testu serologicznego o światowym zastosowaniu.
Tak czy inaczej, z praktycznego punktu widzenia jak weterynarze mogą sobie radzić z sytuacją gdy w stadzie zarodowym lub na fermie komercyjnej otrzymano wynik dodatni na słabo patogenne B. hyodysenteriae? Po pierwsze będziemy zakładać, że szczep jest słabo patogenny w oparciu o wyniki testów diagnostycznych takich jak PCR, qPCR, izolacja i/lub serologii przy przy braku objawów klinicznych. Pamiętajmy, że póki co nie istnieje żaden specyficzny marker określający patogenność! Może szczep okaże się patogenny po wprowadzeniu do stada komercyjnego, gdzie występują problemy z przepływem świń, higieną, zagęszczeniem zwierząt itp...?Czy stada zarodowe powinny być rutynowo badane na obecność B. hyodysenteriae w kale? Czy tylko przeprowadzać dokładną ocenę kliniczną występowania biegunek w stadzie i pobieranie materiału w przypadku podejrzenia problemu? Czy stado powinno być zamknięte do czasu otrzymania wyników? Na ten moment mamy wiele pytań, które pozostają bez odpowiedzi jeśli chodzi o słabo patogenne szczepy B. hyodysenteriae, a większość z nich najczęściej może sobie na co dzień zadać weterynarz zajmujący się stadami zarodowymi. Lepsze poznanie słabo patogennych szczepów B. hyodysenteriae jest istotną i pilną potrzebą. W każdym razie, dopóki nie będziemy w stanie odpowiedzieć sobie na te pytania powinniśmy przestrzegać dokładnej rutynowej oceny klinicznej i pobierać materiał w każdym przypadku budzącym nasze podejrzenia, a także zamykać stado aż do otrzymania wyników.
