Artykuł
Effect of Porcine Reproductive and Respiratory Syndrome Virus Infection on the Clearance of Haemophilus parasuis by Porcine Alveolar Macrophages Gloria I. Solano, Elida Bautista, Thomas W. Molitor, Joaquim Segales, and Carlos Pijoan. Can J Vet Res 1998; 62: 251-256
Omówienie artykułu
Co było badane?
Badanie miało na celu poznanie wzajemnych oddziaływań pomiędzy PRRSV i Haemophilus parasuis w makrofagach pęcherzykowych płuc świń (PAM).
W jaki sposób przeprowadzono badanie?
Wybrano dziewiętnaście 4-5 tygodniowych prosiąt (PRRSV i ADV ujemnych). Cztery prosięta poddano eutanazji, a ich makrofagi płucne (PAM) zostały pobrane i użyte do badań in-vitro: Makrofagi (PAM) zakażono PRRSv, a następnie Haemophilus parasuis i oceniano ich zdolności do fagocytozy.
Kolejne pietnaście prosiąt zostało poddanych badaniom ex-vivo: 9 z nich zakażono PRRSv, a 6 pozostawiono jako grupę kontrolną. Zwierzęta poddawano eutanazji w różnym czasie od zakażenia (6, 12, 24, 168 i 216 godzin), a ich makrofagi płucne (PAM) pobrano do dalszych badań. Makrofagii eksponowano na Haemophilus parasuis i oceniano ich fagocytozę i zdolność do uśmiercania.
Jaki wynik otrzymano?
Wykazano znaczne zmniejszenie aktywności pochłaniania bakterii (fagocytozy) w PAM zebranych 168 godzin (7dni) po infekcji, co może sugerować, że ta funkcja makrofagów może się zmieniać z upływem czasu po infekcji wirusowej.
Wykres 1. Stopień fagocyozy H parasuis przez świńskie makrofagi płucne zebrane od ziwerząt zakażonych wcześniej PRRSV.
Oceniając zdolność do przeżycia wewnątrzkomórkowego wykazano wyższą liczbę H. parasius w PAM pobranych od prosiąt 168 i 216 godzin po zakażeniu, w porównaniu do kontroli (PAM niezakażonych), co sugeruje znaczne zmniejszenie zdolności PAM świń zakażonych PRRSV do zabicia H.parasuis.
Wykres 2. Wewnątrzkomórkowa przeżywalność H parasuis w świńskich makrofagach płucnych pobranych od zwierząt zakażonych wcześniej PRRSv.
Jakie to ma znaczenie?
Można przypuszczać, że tydzień (7, 9 dzień) po infekcji PRRSV spada aktywność fagocytozy i wytwarzania nadtlenków przez PAM, co może tworzyć bardziej korzystne środowisko do kolonizacji bakterii H. parasuis, zgodnie z tym co wykazały badania w przytoczonym artykule.
Okiem lekarza praktyka: Enric Marco Niektórzy z nas pamiętają jak dochodziło do wybuchów choroby Glasser'a, które obserwowaliśmy u odsadzonych zwierząt w gospodarstwach świeżo zakażonych wirusem PRRS. W tym czasie wszyscy uważaliśmy, że przez działanie immunosupresyjne wirusa, ułatwione jest wprowadzanie innych potencjalnych czynników chorobotwórczych, takich jak H. parasuis. Jednak prawie 10 lat zajęło, aby sprawdzić, jak wirus PRRS faktycznie "pomaga" tej bakterii. Do tego czasu choroba Glassera była znana również jako choroba transportowa, ponieważ pojawiała się tylko u zwierząt, które były narażone na sytuacje stresujące (transport zwierząt, zmiana grup itp). Po przybyciu PRRSV do naszych gospodarstw, H. parasuis stał się jednym z najczęstszych patogenów w okresie poodsadzeniowym. Dziś nikt nie jest zaskoczony widząc typowe objawy tej infekcji, gdy w stadzie występuje recyrkulacja PRRSV. Wyniki badania wyjaśniają w jaki sposób wirus PRRS sprzyja zakażeniom H. parasuis. Nie dlatego, że zmniejsza liczbę makrofagów pęcherzykowych, ale dlatego, że wpływa na zdolność do inaktywacji bakterii. Efekt ten wymaga czasu (co najmniej tygodnia) od pierwszego kontaktu z wirusem. W obliczu nowych ognisk lub recyrkulacji wirusa PRRS w gospodarstwach, jednym z działań, które powinniśmy wprowadzić jest osłona antybiotykowa po odsadzeniu. Ze względu na powszechne występowanie tych bakterii, jest to skuteczne rozwiązanie w zwalczniu H. parasuis. Artykuł zmusza nas jednak do zastanowienia się nad innymi aspektami odpowiedzi immunologicznej przeciwko bakteriom, które często są pomijane lub zapominane. W badaniu makrofagi nie były w stanie fagocytować bakterii, które nie zostały wcześniej opsonizowane i miało to miejsce we wszystkich przypadkach. Jest to ważne, ponieważ oznacza to, że odpowiedzią na zakażenie H. parasuis u prosiąt muszą być przeciwciała, które umożliwiają opsonizację (opłaszczenie) bakterii, tak aby mogły zostać one następnie zfagocytowane przez makrofagi pęcherzykowe płuc.W przypadku bardzo wczesnych zakażeń, istotne jest zatem, aby zwierzęta pobrały siarę od matek. Przekazana w ten sposób odporność będzie istotna w odpowiedzi immunologicznej. Dlatego też takie techniki jak tzw. "McRebel" (pozostawienie prosiąt w okresie ssania w ich miotach), nie tylko zmniejsza ilość wiremicznych prosiąt po odsadzeniu, ale także zmniejsza prawdopodobieństwo infekcji, a jednocześnie poprawia ich odpowiedź na te bakterie. |