0
Wstęp
Ferma o stadzie loch liczącym 400 sztuk jest położona w Irlandii Północnej.
Ferma jest wolna od wirusa grypy i PRRSV.
Program szczepień przedstawiono w tabeli 1.
Tabela 1. Program szczepień
| SZCZEPIONKA | LOSZKI | LOCHY | KNURY | PROSIĘTA |
| Parwowiroza | 2 ml po selekcji | 2 ml 2 tyg po porodzie | ||
| Różyca | 2 ml po selekcji i 2 tyg przed kryciem | 2 ml 2 tyg po porodzie | 2 ml 2 razy do roku | |
| Kolibakterioza | 2 ml 6 i 2 tyg przed porodem | 2 ml 2 tyg przed porodem | ||
| PCV-2 | 2 ml 3 tyg przed kryciem i 3 tyg przed porodem | 2 ml 3 tyg przed porodem | 2 ml 2 razy do roku | |
| MHyo | 1 ml w 7 dniu i przy odsadzeniu |
Loszki remontowe pochodzą z własnego chowu. Inseminacje wykonywane są przy użyciu nasienia z jednego źródła.
Historia
Hodowca poinformował lekarza weterynarii o obserwacji prosiąt z wybroczynami ranami na skórze u prosiąt z 8 różnych miotów. Nie stwierdzono padnięć z tym związanych.
Podobne objawy obserwowano na fermie w ostatnich 3 latach lecz nie do tego stopnia jak w opisywanym przypadku. Objawy kliniczne pojawiły się nagle w kilku miotach i zanikły.
Dochodzenie
Badanie kliniczne
W czasie wizyty na fermie stwierdzono 28 prosiąt z 8 miotów, u których występowały wybroczyny pod naskórkiem (Ryc. 1, 2, 3, 3 i 5). Objawy występowały od 7 dnia życia. Prosięta z opisanymi objawami zachowywały i ssały normalnie. Objawy nie występowały u wszystkich prosiąt w miocie.
Ryc. 1. Rany i duża liczba wybroczyn pod naskórkiem u 7 dniowych prosiąt. Na matach grzewczych widoczna wyschnięta krew 12 godzin po przycinaniu ogonów. Ryc. 2. Rany i duża liczba wybroczyn pod naskórkiem u 7 dniowych prosiąt. Na matach grzewczych widoczna wyschnięta krew 12 godzin po przycinaniu ogonów.
Ryc. 3. Rany i duża liczba wybroczyn u 7 dniowego prosięcia.
Ryc. 4. Duża liczba wybroczyn pod naskórkiem u 7 dniowego prosięcia.
Ryc. 5. Rany i duża liczba wybroczyn pod naskórkiem u 7 dniowego prosięcia.
W czasie wizyty lekarza prosięta miały przycinane ogonki, Stwierdzono długotrwałe krwawienie po zabiegu (Ryc 1 i 2).
Pomiar temperatury u 10 sztuk z objawami nie wykazał gorączki.
Badania laboratoryjne
Do badania w laboratorium wysłano ostatnio padłe prosię i żywe w wieku 7 tygodni. Pobrano krew na heparynę do badania hematologicznego. Wyniki badań zawarto w tabeli 2.
Ze względu na to, że pobrana w laboratorium krew skrzepła, nie można było przeprowadzić badań hematologicznych i biochemicznych.
Dokumentację fotograficzną badania sekcyjnego przedstawiono na ryc. 6, 7, 8 i 9.
Tabela 2. Wyniki badań laboratoryjnych dwóch 7 dniowych prosiąt.
| SEKCYJNE | HISTOPATOLOGICZNE | IMMUNOFLUORESCENCJA | BAKTERIOLOGIA | |
| Prosię 1 (martwe) |
• Duża liczba wybroczyn pod naskórkiem, niewielka liczba wybroczyn w narządach |
• Brak zmian. | • Wynik badania w kierunku CSFV i PCV-2 ujemny. | • Brak izolacji ważnych bakterii. |
| Prosię 2 (żywe) | • Duża liczba wybroczyn pod naskórkiem, niewielka liczba wybroczyn w narządach. • Krew rzadka i wodnista. • Wybroczyny punkcikowe w nerce i płucach. |
• Brak zmian. | • Wynik badania w kierunku CSFV i PCV-2 ujemny. | • Brak izolacji ważnych bakterii. |
CSFV = pomór klasyczny świń
PCV-2 = cirkowirus świń typ 2
Ryc. 6. 7 dniowe prosię. Bladość powłok i wybroczyny w skórze. Zażółcona wątroba. Węzły chłonne z wybroczynami.
Ryc. 7. Serce prosięcia z ryc. 3. Widoczne wybroczyny punkcikowe w sercu i przekrwienie węzłów chłonnych.
Ryc. 8. Ryc. 9. Bladość i przekrwienie węzłów chłonnych. Widoczna rzadka i wodnista krew w zwłokach.
Rozpoznanie różnicowe
Na podstawie wyników badania klinicznego i laboratoryjnego przygotowano listę badań do rozpoznania różnicowego:
- Małopłytkowość samoistna
- Niedobór żelaza
- Vitamin K deficiency (Rodenticide Poisoning)
- Niedobór witaminy K (zatrucie trutką przeciw gryzoniom)
- Klasyczny pomór świń (CSFV)
- PCV-2
Czynniki wirusowe jak CSFV I PCV-2 wykluczono na podstawie braku objawów klinicznych i ujemnego wyniku badania fluorescencyjnego.
Niedobór żelaza wykluczono ponieważ na fermie rutynowo stosowano domięśniowe iniekcje preparatu żelaza w 2 dniu życia.
Niedobór witaminy K nie mógł być wykluczony bez badania hematologicznego. Niestety pobrana krew uległa skrzepnięciu i nie można było wykonać badania hematologicznego/biochemicznego. W porodówkach nie wykładano trucizny przeciw gryzoniom.
Na podstawie analizy historii choroby i przeprowadzonych badań stwierdzono, że najbardziej prawdopodobną przyczyną zaburzeń była małopłytkowośc samoistna.
Zwalczanie
Prosięta z chorych miotów przeniesiono do innych loch.
Lochy, które urodziły chore mioty zalecono wyeliminować lub inseminować nasieniem innego knura.
Wyniki programu zwalczania
Niektóre z prosiąt przeniesionych do innych loch padły w ciągu kilku dni.
Od tego czasu nie zgłaszano nowych przypadków.
Dyskusja
Małopłytkowość samoistna jest chorobą z nadwrażliwości typu II (nadwrażliwość typu cytotoksycznego), w której powstają przeciwciała przeciw trombocytom. Skutkuje to zmniejszeniem ich liczby, skazą krwotoczną , krwawieniami i związanymi z tym objawami klinicznymi. Autoprzeciwciała mogą powstawać na skutek transfuzji krwi, użycia szczepionek zawierających produkty krwiopochodne, lub u wieloródek, u których powstają przeciwciała przeciw alloantygenom wspólnym dla knura i potomstwa. W tym drugim przypadku nie należy się spodziewać objawów u lochy ponieważ powstające przeciwciała przeciw allotypom powierzchni komórek, które nie znajdują się w organizmie lochy (Straw et all., 1999). Inaczej niż jest to u noworodków człowieka czy psa, u świni nie dochodzi to transmisji przeciwciał przez łożysko. Prosięta rodzą się w pełni wrażliwe, bez żadnych przeciwciał we krwi czy na powierzchni błon śluzowych, i bez odporności komórkowej (Muirhead et al., 1997a). Wyjaśnia to dlaczego nie dochodzi do przerwania ciąży. Pobranie autoprzeciwciał z siarą i ich wchłonięcie powoduje spadek liczby płytek do około 200x109/l w 2 dniu życia (prawidłowo 250 – 300x109/l). Następnie dochodzi do wzrostu liczby do 400x109/l w 5 dniu życia I od 9 dnia zycia liczba płytek obniża się do 50x109/l kiedy też pojawiają się wybroczyny i plamistość. Zmiany dotyczą megakariocytów i innych komórek szpiku w związku z czym nie dochodzi do uzupełnienia liczby płytek (Taylor, 1995).
Transfuzje krwi i szczepionki zawierające produkty krwiopochodne, jak szczepionka przeciw pomorowi świń z fioletem krystalicznym (Smith et al., 1990), nie były używane na tej fermie. Dlatego tez jedynym wyjaśnieniem było, że prawdopodobnie wieloródki wytworzyły przeciwciała przeciw alloantygenom wspólnym dla prosiąt i knura. Chore mioty pochodziły z od knura rasy wielka biała. Wszystkie lochy, w których miotach stwierdzono zaburzenia rodziły już wcześniej. Według Taylora (1995) aby doszło do wystąpienia choroby antygeny knura obecne na płytkach muszą się różnić od antygenów lochy, a locha musi wcześniej rodzić. W opisywanym przypadku lochy inseminowane były już wcześniej nasieniem tego knura i rodziły prosięta. Taylor (1995) uważa, że problem ten występuje najczęściej u ras wielka biała i landrace, a szczególnie często jeśli locha landrace jest inseminowana nasieniem knura rasy wielka biała. W omawianym przypadku nasienie od knura razy wielka biała było użyte do inseminacji loch landrace lub krzyżówki landrace x wielka biała. Dlatego też zalecono zmianę knura, co poprawiło sytuację bez konieczności eliminacji loch. Niestety ze względu na skrzepnięcie próbek krwi nie można było przeprowadzić badania na liczbę płytek. Ponowne pobranie próbek nie mogło być wykonane ponieważ objawy już na fermie nie występowały.
Nie wszystkie prosięta z chorych miotów wykazywały objawy kliniczne. Według Straw i wsp. (1999) i Taylora (1995), taka zmienność wynika z wielkości prosiąt i różnic w pobieraniu siary. Większe prosięta ssą więcej siary i w efekcie są bardziej wrażliwe na zachorowanie. Ta sytuacja miała miejsce w omawianym przypadku.
Prosięta, których dotyczy problem rodzą się prawidłowe (Straw i wsp., 1999). Różni autorzy różny czas występowania objawów, 7-21 dni życia (Muirhead i wsp. 1997b), 10-20 dni życia (Straw i wsp., 1999) lub 14-30 dni życia z pojawieniem się objawów również w 3 dniu życia (Taylor, 1995). W tym przypadku objawy zaczęły się pojawiać od 7 dnia życia, jak opisali Muirhead i wsp. (1997b).
Do śmierci prosiąt może dochodzić nagle bez wystąpienia objawów klinicznych (Muirhead et al., 1997b; Taylor, 1995). Bliższe badanie pośmiertne pozwala na zauważenie wybroczyn w miejscach zadrapań czy ugryzień (Muirhead et al., 1997b). W opisywanym przypadku nie stwierdzono związku padnięć z małopłytkowością. Chore prosięta są często blade i mają fioletowe plamy na skórze i wybroczyny, głównie na brzuchu. Widoczne są żywo czerwone ślady zadrapań. Błony śluzowe są zwykle blade i nie obserwuje się gorączki (Straw et al., 1999; Taylor, 1995). Wybroczyny różnej wielkości są widoczne na osierdziu, w mięśniu sercowym, opłucnej, w stawach i mięśniach szkieletowych. Węzły chłonne są przekrwione (Muirhead et al., 1997b; Taylor, 1995). Zmiany te obserwowano również w opisanym przypadku.
Kastracje w okresie obniżenia liczby płytek krwi mogą znacząco zwiększyć śmiertelność (Straw et al., 1999). W opisywanej fermie nie prowadzono kastracji lecz intensywne krwawienie obserwowano po obcinaniu ogonów.
Występowanie choroby jest rzadkie, poniżej 1% według Taylora (1995).
Rozpoznanie może być postawione na podstawie objawów klinicznych i badania sekcyjnego (Muirhead et al., 1997b; Taylor, 1995). Potwierdzenie rozpoznania może być wykonane na podstawie oceny liczby płytek (Taylor 1995). Procedury te były przeprowadzone w opisanym przypadku, jednak nie było możliwości badania hematologicznego.
Jedynym sposobem leczenia jest zapewnienie dobrej opieki (Muirhead et al., 1997b; Taylor, 1995). Nie badano wpływu podawania witaminy K (Taylor, 1995), co mogłoby być rozważone w przyszłości. We wczesnym okresie choroby warto przemieścić prosięta do innych loch ponieważ mogą być one narażone na obecność szkodliwych dla nich przeciwciał w mleku lochy (Muirhead et al., 1997b). Można rozważyć żywienie mieszanką mlekozastępczą (Taylor 1995). Zwykle śmiertelność jest wysoka.
Małopłytkowowść opisano również u innych gatunków, jak bydło czy owce, jako skutek zatrucia orlicą (gatunek paproci) (Barlow, R., 1983). U człowieka dochodzi do tej choroby na skutek działania czynników zakaźnych, autoimmunologicznych czy idiopatycznych (Wei, A. et al., 2007).
Jeśli doszło do wystąpienia choroby u świń, locha powinna zostać wyeliminowana lub kryta innym knurem (Muirhead et al., 1997b; Taylor, 1995). W opisanym przypadku wybrano zmianę knura. Wydaje się, że podjęte postępowanie przyniosło oczekiwany skutek ponieważ później nie obserwowano przypadków małopłytkowości na fermie.
