Rola PCV2 w występowaniu strat hodowlanych

Cirkowirus świń typu 2 (PCV2) jest czynnikiem sprawczym choroby cirkowirusowej świń (PCVD). W Ameryce Północnej, przed wprowadzeniem szczepionek komercyjnych, PCVD powodował znaczne straty ekonomiczne dla producentów wiążące się ze zwiększoną śmiertelnością, odsetkiem brakowania i słabych przyrostów tuczników. Skutki występowania PCV2 w stadach hodowlanych nie zostały konsekwentnie zidentyfikowane. Już od 1999 roku powstają liczne doniesienia terenowe związane z problemami w rozrodzie na tle PCV2. Raporty terenowe sugerują zwiększony odsetek zmumifikowanych i martwo urodzonych płodów, a w niektórych przypadkach problemy z utrzymaniem ciąży. Nie odnotowano wpływu na ekonomię, ale takie przypadki wyraźnie pokazują, że PCV2 może powodować problemy reprodukcyjne.

Przyczyny problemów rozrodczych pojawiają się przede wszystkim z powodu zakażenia wirusem płodu. Zainfekowanie płodów w czasie ciąż ma istotny wpływ na obserwowane objawy kliniczne. U loch, które są zakażone w pierwszym trymestrze ciąży lub jako loszki hodowlane, występuje zamieralność zarodków, a w konsekwencji powrót rui lub niewielką liczbę żywo urodzonych prosiąt. ZZakażenie w późniejszym okresie ciąży powoduje wytworzenie się mumifikatów i zwiększonej liczby martwo urodzonych prosiąt.

Wpływ PCV2 na stadach hodowlane nie musi być tak dramatyczny, jak innych chorób, takich jak zespół rozrodczo oddechowy świń (PRRS), ale dowody wskazują, że zakażenie PCV2 może przynosić straty gospodarcze w stadach hodowlanych. Jako przykład podammy, co się stało w pewnym dużym stadzie hodowlanym Ameryki Północnej po wprowadzeniu PCV2.

Nagle liczba zmumifikowanych płodów wzrosła z około 2 procent do ponad 10 procent, bez zmiany w ilości prosiąt martwo urodzonych lub aborcji. Lochy rodziły w spodziewanym czasie (114 do 115 dni ciąży), ale w miotach pojawiały się mumifakity i mniejsza liczba żywo urodzonych prosiąt (tabela 1). Uderzające było to, że pomimo dużej liczby zmumifikowanych świń w miotach, świnie, które urodziły się żywe rozwijały się normalne i przeżywały do okresu ​​odsadzenia. Jednocześnie zauważono spadek ogólnej liczby świń urodzonych w miocie, które było wynikiem zarówno zwiększenia zamieralności zarodków oraz zmniejszenia dokładności liczenia świń po urodzeniu ze względu na wiele małych mumifikatów (mniej niż 2 cm), które znajdowały się w błonach płodowych pod koniec prosienia i nie były zauważane przez pracowników. Co ciekawe, na 22 tygodnie przez wystapieniem większej ilości zmumifikowanych płodów odnotowano wzrost liczby nieregularnych powrotów do rui (jakiegokolwiek powrotu, który występuje pomiędzy 24 i 37 dni po kryciu i sugeruje niepowodzenie ciąży). Sugeruje to, że zakażenie rozpoczęło się na miesiące przed zaobserwowaniem dużej liczby mumifikatów. Nie było żadnych innych zmian wskaźników wydajności (wskaźnik wyproszeń, procent martwo urodzonych, śmiertelność loch) w tym okresie czasu. Po 10-tygodniowym okresie wysokiego odsetka mumifikatów, liczba taq się zmniejszyła, ale i tak była wyższa niż przed wybuchem.

Tabela 1: Dane kliniczne dotyczące stada podstawowego z oproszeniami pierwiastek, w czasie 10 tygodni związanych z wybuchem PCV2, kiedy to obserwowano zwiększony odsetek mumifikatów które doświadczyły dziesięć tygodni
Wymienione zabiegi był stosowane dla każdej grupy w tym czasie.

Wraz ze wzrostem liczby mumifikatów przeprowadzono działanai diagnostyczne. Podsumowanie wyników badań diagnostycznych przedstawiono w tabeli 2. W przypadku wielu płodów obserwowano powiększony zarys jam brzusznej sugerujący niewydolność serca. Aby lepiej zrozumieć przyczyny niewydolności serca przeprowadzono badanie immunohistochemiczne (IHC) na PCV2 w tkankach płodów i łożysk. IHC wykazało bardzo duże ilości PCV2 w mięśniu sercowym (Figura 1) i tkance śledziony.

Tabela 2: Podsumowanie wynikóa działań diagnostycznych dla stada podstawowego gdzie rodziły loszki pierworódki w czasie występowania zwiększonej ilości mumifikatów w miotach.

zdjęcie 1: Immuno-histo-chemiczne (IHC) barwienie tkanki mięsnia sercowego pod kątem PCV2 u 1dniowego prosięcia urodzonego zywo w iocie gdzie wystapiło 8 mumifikatów i 4 żywo urodzone prosięta. Ciemnobrązowe miejsca obejmują zakażenie PCV2, jasnobrązowe to zdrowa tkanka.

W związku z wybuchem PCV2 prowadzono liczne zmiany w strategii zarządzania. Są one przedstawione w tabeli 1. W odpowiedzi na wybuch choroby, prowadzono masowe szczepienia całego stada, które zakończono 8 tygodni po rozpoczęciu wybuchu. Wydaje się, w oparciu o analizę wykresów SPC, że szczepienie nie było skuteczne w zmniejszaniu odsetka mumifikatów. Szczepienie loszek przed krycemi zostało wznowione na początku 2009 roku i 20 tygodni później (kiedy szczepione loszki zaczęły rodzić) odsetek mumifikatów wynosi > 4,5% i utrzymuje się na tym poziomie aż do okresu aklimatyzacji, który został przedłużony do co najmniej 4 tygodni. W stadzie nadal stosowano zapobiegawsze szczepienia PCV2.

Wprowadzenie do stada loszek bez uprzedniej ekspozycji na PCV2 może odgrywać znaczącą rolę w wywoływaniu problemów w rozrodzie. W tych warunkach, rutynowe środki kontroli, takie jak szczepionki nie wydają się być skuteczne w usuwaniu objawów klinicznych w stadzie. Zmiana przepływ zwierząt, tak aby zapewnić ekspozycję na PCV2 przed kryciem w ramach programu aklimatyzacji jest niezbędna do zmniejszenia ryzyka problemów z rozrodem związanych z PCV2.