2
Wstęp
Wysiękowe zapalenie naskórka (exudative epidermitis - EE) zwane potocznie smoleniem jest bakteryjną chorobą świń, która może występować u świń w każdym wieku lecz jest najczęstsza u prosiąt ssących lub krótko po odsadzeniu. Chorobę opisano w większości krajów gdzie produkuje się świnie a występuje on od czasu do czasu na większości ferm. Czynnik etiologiczny choroby, Staphylococcus hyicus, może być izolowany z nosa, oka i skóry zdrowych świń i z pochwy zdrowych loch. Bakteria może przetrwać w środowisku fermy przez kilka tygodni.
Choroba ma najgwałtowniejszy przebieg u świń urodzonych przez nieuodpornione lochy. Uszkodzenie skóry na skutek pokąsania lub skaleczenia ostrymi krawędziami ogrodzenia kojca może prowadzić do perforacji ochronnych warstw skóry. Zmiany w przebiegu EE są związane są z działaniem termowrażliwej toksyny epidermolitycznej produkowanej przez bakterie Staphylococcus hyicus. Zmianom w skórze towarzyszy zwiększone wydzielanie łoju oraz surowiczy wysięk. Śmiertelność w przebiegu EE jest związana przede wszystkim z odwodnieniem, lecz zdarza się również posocznica i zapalenie stawów.
Historia
Do opisywanego przypadku doszło w fermie o cyklu zamkniętym, typu "multi-site", w południowo zachodnim Ontario w Kanadzie. W czasie jego trwania nie obserwowano przypadków klinicznych w fermie loch, włączając w to wewnętrzne stado loszek utrzymywane w budynkach warchlakarni i tuczu wstępnego zlokalizowanych w tel samej lokalizacji co lochy. Początkowo do wybuchu choroby doszło w jednej z dwóch warchlakarni zewnętrznych o ciągłym przepływie świń. Kilka miesięcy później do zaostrzenia problemów klinicznych doszło w drugiej warchlakarni.
Fotografia 1 Ostre miejscowe zmiany EE
Prosięta odsadzano raz na tydzień, w wieku 3 tygodni. Początkowo nie obserwowano objawów klinicznych aż do 10-14 dnia po odsadzeniu. Bliższe badanie wykazało, że w kilka dni po odsadzeniu występowały już miejscowe zmiany w miejscach skaleczeń i zadrapań skóry. W fermie nie stosowano przycinania kiełków. U niektórych świń obserwowano jedynie zmiany miejscowe (Fotografia 1). U innych występowało posmutnienie i zaczerwienienie skóry, która było gorąca w dotyku. W pachach i pachwinach, na brzuchu i za uszami pojawiły się jasnobrązowe obszary złuszczenia i wysięku, które obejmowały nawet całą powierzchnię skóry (Fotografia 2). W ciągu kilku dni skóra pociemniała i stała się tłusta w dotyku. Nie zaobserwowano objawów świądu. U niektórych ozdrowieńców wyraźne było zahamowanie przyrostów a niektóre zwierzęta poddano eutanazji. Przed wybuchem choroby śmiertelność po odsadzeniu wynosiła 2%. Po wybuchu choroby śmiertelność po odsadzeniu wzrosła do 4% a w niektórych kojcach do 9%. Problem utrzymywał się przez około 13 miesięcy.
Fotografia 2. Ostre uogólnione EE
Diagnostyka
W wymazach pobranych od chorych zwierząt wykryto S. hyicus. Badanie kolejnych wymazów wykazało obecność Staphylococcus chromogenes. Ten mikroorganizm jest genetycznie podobny do S. hyicus i również jest zdolny do produkcji toksyn epidermolitycznych. Badanie antybiotykowrażliwości wykazało oporność na penicylinę lecz mikroorganizm był wrażliwy na trimetoprym i tiamulinę. Stwierdzenie oporności na penicylinę było w zgodności z ostatnimi wynikami badań, które wykazały powszechną oporność na penicylinę szczepów S. hyicus izolowanych w Ontario (Ryc. 1). Dalsze badania na uniwersytecie Guelph wykazały, że wyizolowany szczep jest oporny na działanie cynku. Przeprowadzono dodatkowe badania sekcyjne i diagnostyczne w celu wykluczenia innych zakażeń, które mogłyby spowodować zaostrzenie obserwowanego problemu, lecz nie wykryto żadnych innych chorób.
Rycina 1. Odsetek izolatów odpornych na antybiotyki.
Leczenie
EE jest klasyczną wieloczynnikową chorobą. Chociaż wykrycie i terapia skierowana przeciwko jednemu czynnikowi niekiedy przynosi pożądane wyniki, w opisywanym przypadku uwagę skierowano na poprawę zarówno odporności biernej jak i stanu lokalnej bariery jaką stanowi skóra. Starano się również ograniczyć ilość bakterii w środowisku.
Nie stwierdzono żadnych nieprawidłowości w składzie paszy. Bliższe analizy wskazały na konieczność zapewnienia optymalnej ilości paszy w poszczególnych okresach wzrostu. Podawana pasza była zawsze świeża i wystarczającej ilości co ograniczyło akty agresji podczas karmienia. Po stwierdzeniu oporności bakterii na cynk usunięto preparat cynkowy z paszy.
W warchlakarniach stosowano procedurę usuwania przegród między kojcami dla wczesnej kolonizacji odsadzanych prosiąt Streptococcus suis, Haemophilus parasuis i Actinobacillus suis. Po wybuchu choroby zaprzestano tej procedury do 4 tygodni po odsadzeniu w celu ograniczenia rozprzestrzenienia EE. Po 4 tygodniu po odsadzeniu liczba przypadków EE była bardzo niska.
Dyskutowano również rolę nieprzycinania kiełków w rozwoju problemu. W kilku grupach prosiąt zastosowano eksperymentalnie przycinanie lecz nie wpłynęło to na zmniejszenie objawów EE. W związku z tym zaprzestano przycinania kiełków.
Stwierdzono również, że niektóre poidła nie działały prawidłowo. Naprawiono je i ustawiono minimalny przepływ wody na 0,5 l/minutę. Celem było uniknięcie rozpryskiwania wody i moczenia skóry przy zachowaniu odpowiedniego przepływu i liczby poideł co również miało przyczynić się do ograniczenia agresji.
Poziom wilgotności starano się utrzymywać na poziomie 70% zarówno jesienią, zimą i wiosną. W celu utrzymania odpowiedniej wentylacji zastosowano dogrzewanie. Pomieszczenia dla najmłodszych świń miały temperaturę 28ºC. Sprawdzono również izolację poddasza i wyeliminowano przeciągi.
Pomieszczenie zasiedlano większą o 10% liczbą prosiąt w celu utworzenia kojca szpitalnego i szybkiego usuwania zwierząt u których pojawiały się objawy kliniczne. Do kojca szpitalnego przenoszono świnie z zaczerwienioną i zapalnie zmienioną skórą. Przy opróżnianiu warchlakarni do tuczarni przenoszono również świnie z kojca szpitalnego.
Namaczanie środkami myjącymi wykonywano natychmiast po opróżnieniu pomieszczeń, które myto następnego dnia. Do usunięcia tłuszczu i biofilmu zastosowano środki zasadowe. Początkowo do usuwania zanieczyszczeń mineralnych stosowano środki kwaśne. Wyregulowano dozowniki środków dezynfekcyjnych. Sprawdzono wiele środków dezynfekcyjnych lecz żaden nie miał wyraźnej przewagi. Przed zasiedleniem nową grupą warchlaków stosowano 24 godzinne suszenie.
Chore świnie otrzymywały iniekcje trimetoprym-sulfa w zalecanej dawce przez 4 dni. Trimetoprym-sulfa podawano profilaktycznie również w wodzie od zasiedlenia przez 21 dni. Następnie zastosowano podawanie pulsacyjne przez 3 dni, następnie 4 dni przerwy, do 21 dni po zasiedleniu. Później zaprzestano podawania leku w wodzie.
Pasza starter była wzbogacona o chlorotetracyklinę w dawce 110 ppm, sulfadymidynę w dawce 110 ppm i penicylinę prokainową 55 ppm. Pasza dla starszych świń w warchlakarni miała dodatek penicyliny prokainowej w dawce 110 ppm.
Stosowano spryskiwanie mieszaniną trimetoprymu i oleju mineralnego co 4 dni. Dodatkowo spryskiwanie stosowano po zwiększeniu się liczby przypadków choroby. Jeśli w pomieszczeniu dla 500 świń stwierdzano 3 przypadki rano i dalsze 3 wieczorem, stosowano spryskiwanie całego pomieszczenia.
Przed wybuchem choroby szczep S. hyicus był dodany do autoszczepionki dla loch. Autoszczepionka była skomponowana ze szczepów bakterii izolowanych od loch, warchlaków i tuczniku danej linii produkcyjnej. Szczepienie loch przed porodem miało na celu podwyższenie poziomu odporności siarowej u prosiąt. Do autoszczepionki dodano następnie izolaty S. hyicus i S. chromogenes z warchlakarni. Nie stwierdzono natychmiastowej poprawy w odniesieniu do prosiąt od zaszczepionych loch. Szczepionka nadal jednak była stosowana w loch przed porodem i dwukrotnie u loszek.
Dyskusja
Po zastosowaniu licznych zmian w zarządzaniu wydajność odchowu powróciła do normy. Ostre objawy były początkowo ograniczone do jednej z dwóch warchlakarni i wydaje się, że do drugiej warchlakarni choroba została zawleczona ze świniami i przez obsługę. Nie potwierdzono, że stado loch mogło zostać zakażone nowym, bardziej zjadliwym szczepem bakterii. Teoretycznie całkowita depopulacja i repopulacja warchlakarni i ciągłym przepływie świń mogło wyeliminować zjadliwe szczepy. Można spekulować, że problem utrzymywał się tak długo ponieważ w stadzie loch nie był obecny zjadliwy szczep bakterii.
