Poniższy przypadek dotyczy zwalczania Actinobacillus pleuropneumoniae (APP) w latach 1990-tych. Mimo, że jest to przypadek z przeszłości to dotyczy dynamiki zakażenia enzootycznego i odporności przeciw APP.
Historia fermy
Stado założono we wczesnych latach 1990-tych po depopulacji i modernizacji starych zabudowań. Stado loch liczyło 660 zwierząt i tygodniowo produkowało 300 warchlaków.
Rozkład budynków dla loch, warchlaków i tuczników przedstawia ryc. 1. Odległość między budynkami nie przekraczała 2 metrów.
Ryc. 1. Rozkład budynków na fermie.
Wszystkie budynki miały podłogę rusztową, powietrze było pobierane wentylatorami na dachu a opuszczało budynki otworami w ścianach bocznych. W budynkach tuczu obsada była planowana taka aby zapewnić minimum powierzchni wymaganej prawem.
Budynki dla loch funkcjonowały w cyklu tygodniowym z myciem I dezynfekcją między grupami, i przerwami nie więcej niż 24 godz.
Fermę zasiedlono loszkami dodatnimi w kierunku Mycoplasma hyopneumoniae i wolnymi w kierunku PRRS, dyzenterii, zakaźnego zanikowego zapalenia nosa i świerzbu. APP nie występował klinicznie ani nie stwierdzano w badaniu sekcyjnym, w fermie źródłowej, lecz nie była to ferma wolna od tej bakterii.
U prosiąt nie stosowano żadnych szczepionek.
Wybuch choroby – Faza I
W ciągu pierwszych 4 lat poziom zdrowia i wydajność produkcji były na dobrym poziomie. Niewielkie problemy z E coli stwierdzano w okresie poodsadzeniowym , i w paszy podawano 2500 ppm tlenku cynku 2 tygodnie po odsadzeniu.
W 1995 roku doszło do wybuchu ostrych objawów oddechowych u wszystkich zwierząt na fermie. Problem początkowo występował na tuczu końcowym w budynku 2, gdzie obserwowano letarg i brak apetytu, a później problemy zaczęto obserwować u młodszych świń i loch.
Podejrzewano grypę i zastosowano oksytetracyklinę w wodzie do picia dla młodych warchlaków.
W próbkach pobranych od 2 świń stwierdzono wirusa grypy H1, szczep H1195852. We krwi od tuczników stwierdzono rosnący poziom przeciwciał dla wirusa grypy H1, szczep H1195852 z pewnym poziomem reakcji krzyżowych dla H1N1 and H3N2 (tab. 1).
Tabela 1. Miana przeciwciał HAI dla wirusa grypy u loch i loszek*
H1N1 | H3N3 | H1195852 | ||||
Numer lochy | chora | wyzdrowiała | chora | wyzdrowiała | chora | wyzdrowiała |
107 | 0 | 40 | 40 | 40 | 0 | 640 |
153 | 0 | 20 | 20 | 40 | 0 | 1280 |
162 | 0 | 0 | 0 | 40 | 0 | 640 |
201 | 0 | 10 | 20 | 40 | 0 | 640 |
279 | 0 | 20 | 40 | 80 | 0 | 2560 |
311 | 0 | 0 | 80 | 160 | 0 | 2560 |
432 | 0 | 0 | 10 | 40 | 0 | 1280 |
449 | 20 | 80 | 10 | 0 | 40 | 2560 |
500 | 0 | 10 | 20 | 20 | 0 | 640 |
561 | 10 | 10 | 0 | 20 | 0 | 320 |
641* | 0 | 0 | 0 | 10 | 20 | 640 |
645* | 0 | 10 | 0 | 40 | 10 | 1280 |
652* | 10 | 0 | 0 | 0 | 40 | 640 |
Wszystkie chore grupy zdrowiały w ciągu 5-7 dni, powracał apetyt ale przyrosty były obniżone. Ponadto, u loch krytych 1-2 tygodnie przed wystąpieniem problemu doszło do zwiększonej o 10 punktów % liczby powtórek rui. W okresie 2-3 tygodni występowania choroby nie zaobserwowano zwiększonej śmiertelności (średnia roczna śmiertelność od odsadzenia do uboju wynosiła 3,5%).
Ze względu na obniżone przyrosty i wydłużony okres tuczu doszło do wzrostu zagęszczenia świń.
Wybuch choroby – Faza II
Około 3 tygodnie po wystąpieniu kaszlu w tuczu końcowym, w budynku 2, doszło do śmierci 22 świń w dwóch grupach tygodniowych.
Dwadzieścia jeden zwłok wykazywało podobny obraz patologiczny. Wszystkie wykazywały krwawy, pienisty wypływ z nosa, miały otwarte pyski, skóra klatki piersiowej i brzucha była zaczerwieniona. Kondycja świń była dobra. Wiek 15-16 tyg.
Badanie sekcyjne wykazało typowe zmiany ostrej pleuropneumonii u 21 świń (ryc. 2-5).
Ryc. 2. Ostre zmiany w płucach na skutek zakażenia APP. Zapalenie opłucnej.
Ryc. 3. Głębokie zmiany krwotoczne w miąższu płuc.
Ryc. 4. Włóknik w jamie otrzewnowej.
Fig. 5. Krwotoczne zapalenie płuc i zapalenie opłucnej.
Jedna świnia w tej grupie miała skręt jelita. Świnie w pomieszczeniach skąd pochodziły martwe sztuki miału kaszel a u niektórych temperatura rektalna wynosiła powyżej 42 C, występowała depresja i letarg (ryc. 6). Około 20 sztuk leżało z objawami ostrej duszności.
Ryc. 6. Posmutniałe świnie z objawami duszności w przebiegu ostrej pleuropneumonii.
Badanie laboratoryjne potwierdziło występowanie APP typ 8w czystej hodowli, co wyizolowano od 8 świń.
Chorym świniom z dwóch pomieszczeń podano ceftiofur w iniekcji i amoksycylinę w wodzie przez 5 dni w dawce 20 mg/kg/dzień. Początkowo w wyniku postępowania zaobserwowano poprawę.
Niestety w kolejnych grupach zaobserwowano podobne objawy wymagające natychmiastowego leczenia. W paszy dla tuczu końcowego podawano chlorotetracyklinę. Na 2 tygodnie przed ubojem przerywano terapię. Wszystkie ostre przypadki występowały u 14-16 tygodniowych tuczników w obu budynkach tuczu końcowego.
Rozwój sytuacji
W ciągu dwóch miesięcy od wybuchu pleuropneumonii waga ubojowa spadła średnio o 5 kg a z rzeźni nadchodziły informacje o występowaniu zapalenia opłucnej. Badanie poubojowe wykazało zapalenie opłucnej w 75% tusz a przewlekłe zmiany w płucach charakterystyczne dla pleuropneumonii w 50% tusz (ryc. 7 i 8).
Ryc. 7. Zapalenie opłucnej w badaniu poubojowym.
Ryc. 8. Przewlekłe zmiany po zakażeniu APP w płacie przeponowym.
Przez kilka miesięcy objawy choroby uległy złagodzeniu lecz stwierdzano okresowo przypadki śmiertelne związane z przewlekłymi zmianami związanymi z APP. Do osiągnięcia wagi rzeźnej świnie rosły o 10-14 dni dłużej co prowadziło do ich zagęszczenia. W celu zmniejszenia zagęszczenia świń wynajęto stodołę.
Loszki remontowe wchodziły na fermę co 8 tygodni i natychmiast zaczynały chorować. Niektóre padały a 15% nie wchodziło w ruję. Podawanie antybiotyku w paszy przez 4 tygodnie zmniejszało, lecz nie eliminowało problemu.
Na początku 1996 roku APP występował enzootycznie na tuczach z okresowymi zaostrzeniami choroby. W badaniu poubojowym w ponad 15% tusz stwierdzano zapalenie opłucnej. Śmiertelność od odsadzenia do uboju wynosiła 6%.
W tamtym czasie w Wielkiej Brytanii nie dostępne były szczepionki przeciw APP. W związku z tym podjęto decyzję o zastosowaniu autoszczepionki opartej na szczepach wyizolowanych w fermie od początku pojawienia się problemu, z których wszystkie należały do serotypu 8. Jako adjuwant zastosowano wodorotlenek glinu.
Biorąc pod uwagę wiek w jakim występowała choroba, szczepionkę podawano świniom w dwóch dawkach, w 9 i 12 tygodniu życia, oraz loszkom remontowym przed wejściem do stada.
Skuteczność szczepień
Początkowo skuteczność szczepień była dobra i występowanie klinicznej postaci choroby oraz śmiertelność wyraźnie spadły, a w ciągu 6 miesięcy zaobserwowano zmniejszenie występowania zapalenia opłucnej w badaniu poubojowym do 15% . Zmiany przewlekłe po zakażeniu APP stwierdzano rzadko. Wycofano podawanie antybiotyków w paszy. Poziom zdrowia loszek i loch znacznie się poprawił.
Po 12 miesiącach od wprowadzenia szczepień choroba znowu się pojawiła, lecz tym razem u młodszych świń w wieku 10-12 tygodni. W związku z tym szczepienie prowadzono w 5 i 8 tygodniu życia. Objawy ustąpiły i wycofano antybiotyki z paszy. Przyrosty wróciły do normy i nie było już konieczne korzystanie z wynajętej stodoły dla rozgęszczenia świń. Po 12 miesiącach choroba ponownie się pojawiła. Tym razem u 8-9 tygodniowych świń. Tym razem podjęto decyzję o wprowadzeniu szczepienia loch (po przetestowaniu bezpieczeństwa dawki dla ciężarnych loch). Lochy szczepiono 5 i 2 tygodnie przed porodem. W miotach od szczepionych loch nie stwierdzano przypadków choroby.
W ciągu kilku miesięcy pleuropneumonia pojawiła się u świń w wieku 12-14 tyg.
Sugerowano wprowadzenie szczepień loch oraz 9-12 tygodniowych świń na co jednak zarząd fermy niechętnie wyraził zgodę. Niestety, zanim mogło dojść do poprawy w porodówce 2 wybuchł pożar, który rozszerzył się na budynek dla loch luźnych 2 i budynek tuczu końcowego 1. Wszystkie świnie z tych budynków zginęły. Fermę zdepopulowano a budynki sprzedano.
Dyskusja
Ferma przez 4 lata funkcjonowała bez problemów związanych z APP mimo bardzo prawdopodobnej obecności bakterii w populacji. Ostry wybuch grypy prawdopodobnie spowodował ujawnienie się zakażeń APP i zainicjował długotrwały problem związany z pleuropneumonią.
Początkowo choroba występowała u 154-16 tygodniowych zwierząt co wskazywało na odporność młodszych świń. Postulowano, że lochy były odporne a przeciwciała siarowe zabezpieczały młodsze świnie. Po wybuchu choroby, kiedy kontrolowano ją u tuczników, zakażenie nie rozprzestrzeniało się na lochy luźne i ich odporność się obniżyła. Skutkowało to obniżeniem poziomu odporności siarowej u prosiąt i wybuchu problemu i młodszych świń. Szczepienie wprowadzone u loch wzmocniło ich odporność i zwiększyło poziom przeciwciał przekazywanych prosiętom, co w efekcie doprowadziło do „wypchnięcia” choroby znowu na starsze świnie.
W opisywanym przypadku, konstrukcja fermy I bliskość budynków wchodzących w jej skład, oraz konstrukcja system wentylacyjnego, a także dże zagęszczenie zwierząt, przyczyniły się do dynamicznego rozprzestrzenienia się enzootycznej infekcji w stadzie. Zastosowanie autoszczepionki zmieniało poziom odporności w poszczególnych grupach i wymagało ciągłej modyfikacji systemu szczepień.