Przypadek kliniczny: Zwalczanie Actinobacillus pleuropneumoniae

Poniższy przypadek dotyczy zwalczania Actinobacillus pleuropneumoniae (APP) w latach 1990-tych. Mimo, że jest to przypadek z przeszłości to dotyczy dynamiki zakażenia enzootycznego i odporności przeciw APP.

Historia fermy

Stado założono we wczesnych latach 1990-tych po depopulacji i modernizacji starych zabudowań. Stado loch liczyło 660 zwierząt i tygodniowo produkowało 300 warchlaków.

Rozkład budynków dla loch, warchlaków i tuczników przedstawia ryc. 1. Odległość między budynkami nie przekraczała 2 metrów.  

Ryc. 1. Rozkład budynków na fermie.

Wszystkie budynki miały podłogę rusztową, powietrze było pobierane wentylatorami na dachu a opuszczało budynki otworami w ścianach bocznych. W budynkach tuczu obsada była planowana taka aby zapewnić minimum powierzchni wymaganej prawem.

Budynki dla loch funkcjonowały  w cyklu tygodniowym z myciem I dezynfekcją między grupami, i przerwami nie więcej niż 24 godz.

Fermę zasiedlono loszkami dodatnimi w kierunku Mycoplasma hyopneumoniae i wolnymi w kierunku PRRS, dyzenterii, zakaźnego zanikowego zapalenia nosa i świerzbu. APP nie występował klinicznie ani nie stwierdzano w badaniu sekcyjnym, w fermie źródłowej, lecz nie była to ferma wolna od tej bakterii.

U prosiąt nie stosowano żadnych szczepionek.

Wybuch choroby – Faza I

W ciągu pierwszych 4 lat poziom zdrowia i wydajność produkcji były na dobrym poziomie. Niewielkie problemy z E coli stwierdzano w okresie poodsadzeniowym , i w paszy podawano 2500 ppm tlenku cynku 2 tygodnie po odsadzeniu.

W 1995 roku doszło do wybuchu ostrych objawów oddechowych u wszystkich zwierząt na fermie. Problem początkowo występował na tuczu końcowym  w budynku 2, gdzie obserwowano letarg i brak apetytu, a później problemy zaczęto obserwować u młodszych świń i loch.

Podejrzewano grypę i zastosowano oksytetracyklinę w wodzie do picia dla młodych warchlaków.

W próbkach  pobranych od 2 świń stwierdzono wirusa grypy H1, szczep H1195852. We krwi od tuczników stwierdzono rosnący poziom przeciwciał dla wirusa grypy H1, szczep H1195852 z pewnym poziomem reakcji krzyżowych dla H1N1 and H3N2 (tab. 1).

Tabela 1. Miana przeciwciał HAI dla wirusa grypy u loch i loszek*

Wszystkie chore grupy zdrowiały w ciągu 5-7 dni, powracał apetyt ale przyrosty były obniżone. Ponadto, u loch krytych 1-2 tygodnie przed wystąpieniem problemu doszło do zwiększonej o 10 punktów % liczby powtórek rui. W okresie 2-3 tygodni występowania choroby nie zaobserwowano zwiększonej śmiertelności (średnia roczna śmiertelność od odsadzenia do uboju wynosiła 3,5%).

Ze względu na obniżone przyrosty i wydłużony okres tuczu doszło do wzrostu zagęszczenia świń.

Wybuch choroby – Faza II

Około 3 tygodnie po wystąpieniu kaszlu w tuczu końcowym, w budynku 2, doszło do śmierci 22 świń w dwóch grupach tygodniowych.

Dwadzieścia jeden zwłok wykazywało podobny obraz patologiczny. Wszystkie wykazywały krwawy, pienisty wypływ z nosa, miały otwarte pyski, skóra klatki piersiowej i brzucha była zaczerwieniona. Kondycja świń była dobra. Wiek 15-16 tyg.

Badanie sekcyjne wykazało typowe zmiany ostrej pleuropneumonii u 21 świń (ryc. 2-5).

Ryc. 2. Ostre zmiany w płucach na skutek zakażenia APP. Zapalenie opłucnej.

Ryc. 3. Głębokie zmiany krwotoczne w miąższu płuc.

Ryc. 4. Włóknik w jamie otrzewnowej.

Fig. 5. Krwotoczne zapalenie płuc i zapalenie opłucnej.

Jedna świnia w tej grupie miała skręt jelita. Świnie w pomieszczeniach skąd pochodziły martwe sztuki miału kaszel a u niektórych temperatura rektalna wynosiła powyżej 42 C, występowała depresja i letarg (ryc. 6). Około 20 sztuk leżało z objawami ostrej duszności.

Ryc. 6. Posmutniałe świnie z objawami duszności w przebiegu ostrej pleuropneumonii.

Badanie laboratoryjne potwierdziło występowanie APP typ 8w czystej hodowli, co wyizolowano od 8  świń.

Chorym świniom z dwóch pomieszczeń podano ceftiofur w iniekcji i amoksycylinę w wodzie przez 5 dni w dawce 20 mg/kg/dzień. Początkowo w wyniku postępowania zaobserwowano poprawę.

Niestety w kolejnych grupach zaobserwowano podobne objawy wymagające natychmiastowego leczenia. W paszy dla tuczu końcowego podawano chlorotetracyklinę. Na 2 tygodnie przed ubojem przerywano terapię. Wszystkie ostre przypadki występowały u 14-16 tygodniowych tuczników w obu budynkach tuczu końcowego.

Rozwój sytuacji

W ciągu dwóch miesięcy od wybuchu pleuropneumonii waga ubojowa spadła średnio o 5 kg a z rzeźni nadchodziły informacje o występowaniu zapalenia opłucnej. Badanie poubojowe wykazało zapalenie opłucnej w 75% tusz a przewlekłe zmiany w płucach charakterystyczne dla pleuropneumonii w 50% tusz (ryc. 7 i 8).

Ryc. 7. Zapalenie opłucnej w badaniu poubojowym.

Ryc. 8. Przewlekłe zmiany po zakażeniu APP w płacie przeponowym.

Przez kilka miesięcy objawy choroby uległy złagodzeniu lecz stwierdzano okresowo przypadki śmiertelne związane z przewlekłymi zmianami związanymi z APP. Do osiągnięcia wagi rzeźnej świnie rosły o 10-14 dni dłużej co prowadziło do ich zagęszczenia. W celu zmniejszenia zagęszczenia świń wynajęto stodołę.

Loszki remontowe wchodziły na fermę co 8 tygodni i natychmiast zaczynały chorować. Niektóre padały a 15% nie wchodziło w ruję. Podawanie antybiotyku w paszy przez 4 tygodnie zmniejszało, lecz nie eliminowało problemu.    

Na początku 1996 roku APP występował enzootycznie na tuczach z okresowymi zaostrzeniami choroby. W badaniu poubojowym  w ponad 15% tusz stwierdzano zapalenie opłucnej. Śmiertelność od odsadzenia do uboju wynosiła 6%.

W tamtym czasie w Wielkiej Brytanii nie dostępne były szczepionki przeciw APP. W związku z tym podjęto decyzję o zastosowaniu autoszczepionki opartej na szczepach wyizolowanych w fermie od początku pojawienia się problemu, z których wszystkie należały do serotypu 8. Jako adjuwant zastosowano wodorotlenek glinu.

Biorąc pod uwagę wiek w jakim występowała choroba, szczepionkę podawano świniom w dwóch dawkach, w 9 i 12 tygodniu życia, oraz loszkom remontowym przed wejściem do stada.

Skuteczność szczepień

Początkowo skuteczność szczepień była dobra i występowanie klinicznej postaci choroby oraz śmiertelność wyraźnie spadły, a w ciągu 6 miesięcy zaobserwowano zmniejszenie występowania zapalenia opłucnej w badaniu poubojowym  do 15% . Zmiany przewlekłe po zakażeniu APP stwierdzano rzadko. Wycofano podawanie antybiotyków w paszy. Poziom zdrowia loszek i loch znacznie się poprawił.

Po 12 miesiącach od wprowadzenia szczepień choroba znowu się pojawiła, lecz tym razem u młodszych świń w wieku 10-12 tygodni. W związku z tym szczepienie prowadzono w 5 i 8 tygodniu życia. Objawy ustąpiły i wycofano antybiotyki z paszy. Przyrosty wróciły do normy i nie było już konieczne korzystanie z wynajętej stodoły dla rozgęszczenia świń. Po 12 miesiącach choroba ponownie się pojawiła. Tym razem u 8-9 tygodniowych świń. Tym razem podjęto decyzję o wprowadzeniu szczepienia loch (po przetestowaniu bezpieczeństwa dawki dla ciężarnych loch). Lochy szczepiono 5 i 2 tygodnie przed porodem. W miotach od szczepionych loch nie stwierdzano przypadków choroby.

W ciągu kilku miesięcy pleuropneumonia pojawiła się u świń w wieku 12-14 tyg.

Sugerowano wprowadzenie szczepień loch oraz 9-12 tygodniowych świń na co jednak zarząd fermy niechętnie wyraził zgodę. Niestety, zanim mogło dojść do poprawy w porodówce 2 wybuchł pożar, który rozszerzył się na budynek dla loch luźnych 2 i budynek tuczu końcowego 1. Wszystkie świnie z tych budynków zginęły. Fermę zdepopulowano a budynki sprzedano.

Dyskusja

Ferma przez 4 lata funkcjonowała bez problemów związanych z APP mimo bardzo prawdopodobnej obecności bakterii w populacji. Ostry wybuch grypy prawdopodobnie spowodował ujawnienie się zakażeń APP i zainicjował długotrwały problem związany z pleuropneumonią.

Początkowo choroba występowała u 154-16 tygodniowych zwierząt co wskazywało na odporność młodszych świń. Postulowano, że lochy były odporne a przeciwciała siarowe zabezpieczały młodsze świnie. Po wybuchu choroby, kiedy kontrolowano ją u tuczników, zakażenie nie rozprzestrzeniało się na lochy luźne i ich odporność się obniżyła. Skutkowało to obniżeniem poziomu odporności siarowej u prosiąt i wybuchu problemu i młodszych świń. Szczepienie wprowadzone u loch wzmocniło ich odporność i zwiększyło poziom przeciwciał przekazywanych prosiętom, co w efekcie doprowadziło do „wypchnięcia” choroby znowu na starsze świnie.

W opisywanym przypadku, konstrukcja fermy I bliskość budynków wchodzących w jej skład, oraz konstrukcja system wentylacyjnego, a także dże zagęszczenie zwierząt, przyczyniły się do dynamicznego rozprzestrzenienia się enzootycznej infekcji w stadzie. Zastosowanie autoszczepionki zmieniało poziom odporności w poszczególnych grupach i wymagało ciągłej modyfikacji systemu szczepień.