0
Wirus afrykańskiego pomoru świń (ASFV) jest śmiertelnym dla zwierząt patogenem, który wnika do komórek gospodarza poprzez endocytozę. Jak dotąd, czynniki gospodarza wymagane do replikacji ASFV zostały zidentyfikowane tylko w niewielkim stopniu.
W tym badaniu przeprowadzono nokaut CRISPR/Cas9 w komórkach świń, który wykazał, że geny RFXANK, RFXAP, SLA-DMA, SLA-DMB i CIITA są ważne dla produktywnej infekcji ASFV. Białka kodowane przez te geny należą do głównego kompleksu zgodności tkankowej II (MHC II) lub świńskiego kompleksu antygenów leukocytarnych II (SLA II). RFXAP i CIITA są czynnikami transkrypcyjnymi specyficznymi dla MHC II, podczas gdy SLA-DMA/B są podjednostkami nieklasycznej cząsteczki MHC II SLA-DM. Ukierunkowany nokaut któregokolwiek z tych genów doprowadził do poważnych defektów replikacji różnych izolatów ASFV, odzwierciedlonych przez znacznie zmniejszoną wydajność namnażania, rozprzestrzenianie się między komórkami, miana wirusa potomnego i replikację wirusowego DNA.
Odtwarzanie oparte na transgenach SLA-DMA/B w pełni przywróciła zdolność replikacji, wykazując, że SLA-DM, który rezyduje w późnych endosomach, odgrywa kluczową rolę na wczesnych etapach infekcji ASFV.
Pannhorst K, Carlson J, Hölper JE, et al. The non-classical major histocompatibility complex II protein SLA-DM is crucial for African swine fever virus replication. Scientific Reports. 2023; 13: 10342. https://doi.org/10.1038/s41598-023-36788-9
